裘存新 章锡林 汪靖 胡剑平 孙建琦 龚晓勇 邓峰峰

病例讨论

宽QRS心动过速致一过性心源性肺水肿一例

裘存新 章锡林 汪靖 胡剑平 孙建琦 龚晓勇 邓峰峰

作者单位：245000 安徽省黄山市，黄山市人民医院心内科

宽QRS； 心动过速； 阵发性室上性心动过速； 急性心源性肺水肿

1 病例资料

患者男性，60岁，因突发胸闷、气急伴出汗3 h于2014年8月22日第1次入黄山市人民医院急诊科就诊。患者于入院前3 h无明显诱因下发作胸闷，为胸骨中下段不适，呈闷塞感，伴出汗、恶心、轻微头昏等，持续30 min左右自行缓解。当时自测血压（电子血压计）80/40 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），伴轻微咳嗽、咳痰，痰白色泡沫样。近期无明显畏寒、发热、鼻塞、流涕等。入急诊科时查体：体温正常，血压120/70 mm Hg，神志清，精神可，颈静脉无怒张，双肺可及少许湿性啰音。心界不大，心律齐，心率81次/min，偶可及早搏，各瓣膜听诊区未及杂音。腹软，剑突下轻微压痛，肝、脾肋下未及，双下肢不肿。神经系统无阳性体征。心电图示窦性心律，偶发房早，ST-T无异常；胸部CT示双肺多发片状模糊影，两肺后部为甚；动脉血气分析示低氧血症（PO260 mm Hg）。请呼吸内科会诊，综合分析考虑急性肺水肿、神经源性肺水肿可能。为进一步明确诊断，以“胸闷待查（冠心病、不稳定型心绞痛可能）”收入心内科住院。入院后无胸闷再发，血压稳定。查血常规、CRP、凝血功能、D二聚体、肝肾功能、电解质、PCT（降钙素原）、pro-BNP、FT3、FT4、TSH，血CEA、结核抗体、肺炎支原体IgG和IgM均正常；CK 277 U/L，CKMB 26.2 U/L，TC 6.54 mmol/L；于入院第2天复查动脉血气示PO275 mm Hg，血氧饱和度95%，pH值、二氧化碳分压均正常。入院3 d后复查，双肺原片状模糊影明显较前吸收；心脏超声示结构功能正常；Holter示窦性心律，HR 56～108 bpm（平均76 bpm）；偶发房早，短阵房速；痰培养2次阴性；风疹病毒IgM、巨细胞病毒IgM、单纯疱疹病毒Ⅱ-IgM、弓形虫IgM均阴性。于入院第4天行冠状动脉造影检查（经桡动脉）示冠脉呈右冠优势型，左前降支中段及右冠状动脉远段局限性斑块，狭窄约30%。患者住院期间血压心率稳定，无胸闷、心慌等不适，住院7 d后带药（阿司匹林、阿托伐他汀、倍他乐克）出院。出院诊断：神经源性肺水肿；冠状动脉硬化；高脂血症；心律失常-频发房早、短阵房速。出院后患者于2015年7月6日（11个月后）夜间行走时再发胸闷、心慌，伴头晕、出汗、四肢湿冷等，无晕厥，自测血压测不出，再次入本院急诊科。查心电图示宽QRS心动过速，R-R匀齐，心率220次/min。立即予食管心房调搏，调搏中患者心动过速自行终止。经食管心电图明确诊断为室上性心动过速。结合终止后心电图无束支阻滞，考虑该宽QRS心动过速为室上速伴差异性传导可能。入院后行心内电生理检查，示左侧后间隔隐匿性旁道伴房室折返性心动过速，行射频消融术后成功阻断旁道，随访至今18个月无类似发作。

2 讨论

宽QRS心动过速主要需鉴别室性心动过速和室上性心动过速伴室内差异性传导、功能性束支阻滞及分支阻滞和预激综合征引起的心动过速[1]。室上性心动过速应鉴别房室折返性心动过速、房室折返性心动过速及房性心动过速、心房扑动等。室上速并快速心室率时（＞180 bpm）可出现继发性心肌缺血导致心绞痛发作，甚至低血压状态、晕厥等；另一方面因心率过快致心脏舒张时间明显缩短，从而影响心脏舒张功能，严重者导致急性左心衰、急性肺水肿。

肺水肿按解剖部位分为心源性和非心源性两大类[2]。前者临床上常见于高血压性心脏病、冠心病及风湿性心脏瓣膜病、心肌炎、心肌病、先天性心脏病及严重的快速心律失常等。其发生机制为：正常情况下，左右心的排血量保持相对平衡，但在某些病理状态时，如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少，造成大量血液积聚在肺循环中，使肺毛细血管静脉压急剧上升。当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时，一方面毛细血管内血流动力学发生变化，另一方面肺循环淤血，肺毛细血管壁渗透性增高，液体通过毛细血管壁滤出，形成肺水肿。非心源性肺水肿可见于感染性、吸入有害气体、变态反应性、尿毒症等因素。此外还有肺毛细血管压力增加如输液过量、输液或输血过多过快、血浆胶体渗透压降低、淋巴循环障碍、组织间隔负压增高（如复张后肺水肿），以及复合性因素如高原性肺水肿、药物性肺水肿、神经源性肺水肿等。

该患者第一次住院时有一过性胸闷、气急症状，动脉血气示一过性低氧血症，胸部CT呈一过性肺水肿征象。鉴于当时缺乏高血压急症、快速性心律失常、心脏瓣膜病等致心源性肺水肿依据，主观推测为神经源性肺水肿等非心源性肺水肿。但当患者第二次住院捕捉到快速性心律失常依据，宽QRS心动过速，R-R匀齐，心室率快（220 bpm）并经食管及心内电生理检查证实为室上性心动过速伴室内差异性传导，故分析第一次入院为阵发性室上性心动过速（左侧旁道伴房室折返性心动过速）诱发急性肺水肿，而不是神经源性肺水肿。因本例患者发作次数少，第一次就诊时心动过速已自行终止，且平时体表心电图无显性预激综合征图形；加之该患者因文化程度偏低，对发病时症状描述不清，主诉胸闷、气急、出汗等是否合并心慌，心慌和胸闷何者在先等描述不清，故容易漏诊。通过第二次住院诊治回顾分析，明确患者第一次入院时胸部CT及低氧血症为心源性肺水肿所致，由阵发性室上性心动过速致快心室率致急性舒张功能不全引起。对临床上合并心慌症状的诊断不明的肺水肿、晕厥等高危重症患者，必要时可行心内电生理检查以减少漏诊或误诊。

［1］郭继鸿.宽QRS心动过速鉴别诊断新流程.临床心电学杂志，2009，18：457-469.

［2］陈灏珠，主译.肺水肿.第2版.北京：人民卫生出版社，2007：526-531.

编者·作者·读者

中国医师协会心血管外科医师分会第十三届年会在广州召开

中国医师协会心血管外科医师分会第十三届年会于2017年8月25～27日在广州嘉逸皇冠酒店召开。本次大会由中国医师协会和中国医师协会心血管外科医师分会主办，广东省医师协会、广东省人民医院和广东省心血管病研究所承办。

分会秘书长姜胜利主持了大会开幕式，承办单位陈寄梅教授、分会会长高长青院士、广东省医师协会会长林曙光教授、中国医师协会副秘书长袁亚明女士先后致辞，祝贺本次会议胜利召开。开幕式上还举行了“心外科好医师”颁奖仪式，陈林、刘宗泓、王志维、武忠、叶晓峰5位优秀心外科医师获得表彰。

全体大会环节，第一节由万峰、周新民和陈鑫三位教授主持，美国Niv Ad教授、高长青院士团队杨明教授、广东省人民医院庄建教授先后就对房颤外科消融的理论实践与指南、微创机器人手术的现状与展望、我国先心病外科的现状与展望进行了精彩的演讲。第二节由孙立忠、俞世强、许建屏、陈寄梅4位教授主持。王岳教授、刘中民教授、刘宏宇教授、万松教授分别就医学人文、心梗后心衰的干细胞临床研究、新时期医生发展、二尖瓣成形经验进行了演讲。各位专家的精彩演讲激起大会现场热烈的鼓掌。

本次年会有两场精彩的会前会——房颤研讨会和女医师论坛。房颤研讨会是为庆祝房颤治疗迷宫手术30周年举行的学术活动，心律失常外科治疗的泰斗James Cox教授作了房颤治疗现状与展望的精彩讲演；女医师论坛在严勤教授的带领下，开得有声有色，展现了女医师在心血管外科领域半边天的风采。

在其他分会场交流中，微创房颤外科、心脏瓣膜外科、大血管外科David手术专题、重症/终末期心脏病外科、心衰辅助、冠状动脉外科、心脏介入外科论坛、辅助循环/心衰与移植、成人先心病外科论坛等专场，内容都十分精彩，吸引了众多心外科医师前往关注。特别是爱惜康主动脉根部缝合技术培训、复杂先心病肺动脉瓣再手术直播现场，通过扫二维码报名、参加培训和手术观摩，成功吸引了大量的青年医师，为本次年会增添了活力。

本次年会不仅对心血管外科发展进行了总结和回顾，更在新技术应用、新医改政策实施这一新的环境下，对今后学科发展进行了一些探讨和思考。年会已经圆满落幕，但分会承载着的社会企盼和学科发展的历史使命仍在继续。

A case report of wide QRS tachycardia lead to transient cardiac pulmonary edema

Wide QRS； Tachycardia； Paroxysmal supraventricular tachycardia； Acute cardiogenic pulmonary edema

10.3969/j.issn.1672－5301.2017.10.023

R541.7

B

1672-5301（2017）10-0959-02

2017-04-17）