胡浩，郁金泰，谭兰

卒中是脑血管疾病的主要临床类型，包括出血性卒中和缺血性卒中，是由大脑局部血液循环障碍所导致的神经功能缺损综合征。卒中后癫痫是指既往无痫性发作病史，卒中后一定时间内出现癫痫发作，同时需要排除脑部和其他代谢性病变等诱因[1]。根据首次痫性发作在卒中后出现的时间点，卒中后痫性发作可以分为早发性痫性发作和迟发性痫性发作。两者的分界在不同研究中存在差异，通常认为，卒中后2周内的痫性发作为早发性痫性发作，2周后发生的为迟发性痫性发作，也有研究以3 d、1周或4周为限[2]。

1 发病机制

到目前为止，卒中后痫性发作以及癫痫的确切发病机制尚不清楚，目前的研究发现早发性痫性发作和迟发性痫性发作的发病机制存在一定差异。

1.1 早发性痫性发作 缺血性梗死患者早发性痫性发作可能是与受损区域急性代谢紊乱以及继发于缺血缺氧的兴奋性神经递质的异常释放有关[3]。卒中所致的脑组织缺血缺氧可以导致兴奋性神经递质谷氨酸浓度增加，从而使得周围脑组织易激惹进而导致可逆性去极化。有研究认为病灶周围的缺血半暗带中易激惹组织成为致痫灶[3]。在动物大脑中动脉阻断实验中可以观察到梗死灶周围组织短暂性去极化。缺血半暗带的面积可能是痫性发作的一个重要因素。在梗死时去极化的持续时间可能和缺血半暗带面积的大小有一定的关系。此外，其他一些代谢障碍如钙钠离子浓度的改变以及兴奋性氨基酸导致的细胞毒性也可能参与了早发性痫性发作的发病。……