范一帆 齐 丹 刘佳馨 杨新春*

(1. 首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心 高血压病研究北京市重点实验室，北京 100020；2. 北京市顺义区医院心内科， 北京 101300)



· 心血管疾病的病理生理机制 ·

鞘磷脂合酶抑制剂对血管紧张素Ⅱ诱导的高血压小鼠心肌纤维化的影响

范一帆1齐 丹1刘佳馨2杨新春1*

(1. 首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心 高血压病研究北京市重点实验室，北京 100020；2. 北京市顺义区医院心内科， 北京 101300)

目的 研究鞘磷脂合酶抑制剂D609对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)诱导的心肌纤维化的影响。方法 将雄性野生型C57BL/6J小鼠28只，采用随机数字表区组分组法分为对照组、D609组、AngⅡ组和AngⅡ+D609组，每组7只。通过持续皮下灌注AngⅡ建立高血压模型，2周后观察小鼠的血压变化，行心脏超声评估心脏结构和功能。采用HE与Masson染色观察心肌纤维化。使用ELISA方法测定小鼠血浆中炎性反应因子、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α，TNF-α)及白细胞介素(interleukin-6，IL-6)的浓度。结果 与对照组小鼠比较，AngⅡ组小鼠血压出现显著升高和心肌肥厚，而且心肌纤维化明显增加，血浆中TNF-α及IL-6的浓度显著增加。与AngⅡ组比较，AngⅡ+D609组小鼠血压降低，心肌肥厚明显减轻，心肌及血管组织的胶原纤维沉积显著减少，且血浆TNF-α及IL-6的浓度显著降低。结论 鞘磷脂合酶在高血压导致的心肌纤维化中可能发挥重要作用。

高血压；心肌纤维化；鞘磷脂合酶

高血压是临床最常见、最重要的心血管疾病之一，心肌纤维化是高血压导致心脏重塑的重要病理改变。心肌纤维化的发生机制非常复杂，研究[1-2]显示，压力负荷过重、炎性反应均与心肌纤维化的形成有关。……