胃癌及癌前病变黏膜组织中环氧化酶-2、p53的表达及其与幽门螺杆菌感染的相关性

2016-11-11路敏敏刘京运金世禄屈冬冬

川北医学院学报 2016年3期

关键词：胃癌检测研究

路敏敏,刘京运,金世禄,屈冬冬

(1.滨州医学院临床学院,山东滨州　256603;2.山东省滨州市人民医院消化科,山东滨州　256610)

胃癌及癌前病变黏膜组织中环氧化酶-2、p53的表达及其与幽门螺杆菌感染的相关性

路敏敏1,刘京运1,金世禄2,屈冬冬1

(1.滨州医学院临床学院,山东滨州256603;2.山东省滨州市人民医院消化科,山东滨州256610)

目的：探讨胃癌及癌前病变组织中环氧化酶-2(COX-2)、p53的表达情况，分析其与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性。方法：选取慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生(IM)、上皮内瘤变(IN)、胃癌患者各30例，采用免疫组化法检测COX-2、p53的表达，组织学改良Giemsa染色联合快速尿素酶试验(HPUT)检测Hp，分析各病变组COX-2、p53的表达情况及其与Hp感染的关系。结果：各组黏膜组织中COX-2、p53阳性表达率及Hp感染率差异显著(P=0.000)，其中胃癌组各指标的阳性率均显著高于其他各组(P<0.05)。Hp感染阳性组织中COX-2、p53阳性表达率分别为80.8%、60.3%，Hp感染阴性组织中COX-2、p53阳性表达率分别为13.9%、15.3%，差异有统计学意义(P<0.01)。Hp感染伴COX-2和/或p53表达阳性均为胃癌发病的危险因素(OR=12.366，25.394，22.516，P<0.05)。结论：Hp感染，COX-2、p53阳性表达等因素的相互作用可能在胃癌发生发展过程中发挥重要作用，临床可对高危人群进行相关指标的联合检测。

胃癌;环氧化酶-2;p53;幽门螺杆菌

胃癌的发生通常经历慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis，CSG)、慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis，CAG)、肠上皮化生(intestinal metaplasia，IM)、上皮内瘤变(intraepithelial neoplasia，IN)等多阶段过程[1]。幽门螺杆菌(helicobacter pylori，Hp)感染是慢性胃炎的主要病因，与胃癌的发生发展有密切关系。环氧化酶-2(cyclooxygenase -2，COX-2)参与多种病理生理过程，其表达与炎症及肿瘤的发生发展有关[2]。p53是一种抑癌基因，它的突变可导致细胞恶性转化，进一步促进肿瘤的发展[3]。本研究通过检测胃癌及癌前病变黏膜组织中Hp、COX-2和p53的表达，分析其相关性，现报告如下。