郏红静，吴继雄，王晓晨，许邦龙

RNA干扰沉默基质交感分子1减轻H9C2细胞低氧/复氧损伤

郏红静，吴继雄，王晓晨，许邦龙

目的 探讨沉默基质交感分子1（STIM1）对H9C2心肌细胞低氧/复氧损伤的影响。方法 培养H9C2心肌细胞，建立心肌细胞低氧/复氧（H/R）模型，STIM1-siRNA转染H9C2心肌细胞以下调STIM1表达。流式细胞术检测各组细胞凋亡率，Western blot法检测各组STIM1及凋亡相关蛋白表达情况。结果 与对照组比较，H/R组的STIM1表达量明显增加（P＜0.05），Bax/Bcl-2蛋白比率增高，Caspase-3上调，细胞凋亡率增加（P＜0.05）。STIM1-siRNA转染能显著下调STIM1基因的表达（P＜0.05），减少细胞内Ca2+浓度，并且Bax/Bcl-2比率降低，Caspase-3表达下调，细胞凋亡率明显下降（P＜0.05）。结论 心肌细胞发生缺血再灌注时STIM1表达量明显增加，STIM1-siRNA转染下调STIM1基因的表达可以减轻低氧/复氧引起的心肌细胞凋亡。

H9C2心肌细胞；低氧/复氧；凋亡；基质交感分子1

急性心肌梗死是严重危害人类健康的常见病。再灌注治疗通过恢复缺血组织的供血有效地挽救缺血组织，是治疗心肌梗死的最主要措施。但心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia-reperfusion injury，MIRI）的存在，一定程度上限制了再灌注治疗的疗效［1-2］。钙超载在MIRI引起的细胞凋亡过程中发挥着重要作用［3］。基质交感分子1（stromal interaction molecule 1，STIM1）是钙库操作性钙离子通道（store-operated calcium entry，SOCE）的主要组成部分，通过调控SOCE从而影响细胞内钙离子浓度的变化，进而调控细胞的生物学行为［4］。该研究利用H9C2心肌细胞建立心肌细胞低氧/复氧模型，从而模拟心肌细胞的缺血再灌注，观察在心肌细胞发生缺血再灌注时STIM1表达量的变化，同时利用siRNA技术沉默STIM1的表达以探讨其对低氧/复氧H9C2心肌细胞凋亡的影响。……