冯社军　王慧娟　武艳强　李军涛

(邯郸市中心医院神经内科，河北　邯郸　056001)



丙泊酚对脂多糖诱导的小胶质细胞肿瘤坏死因子-α表达的影响

冯社军王慧娟武艳强1李军涛

(邯郸市中心医院神经内科，河北邯郸056001)

目的探讨丙泊酚能否通过抑制核因子(NF)-κB活化下调脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达。方法将BV2细胞分为4组即对照组、丙泊酚组、丙泊酚+LPS组和LPS组。在干预0 h和24 h时使用MTT法检测BV2细胞活性。在干预24 h后使用RT-PCR法和Western印迹法对BV2细胞TNF-α mRNA和蛋白的表达水平进行检测；并使用Western印迹法对细胞NF-κB p65磷酸化水平(phospho-NF-κB p65/NF-κB p65比值)进行分析。结果在给予LPS干预24 h后BV2细胞活性明显降低(P均<0.05)；但丙泊酚+LPS组细胞活性较LPS组增加(P均<0.05)，同时对照组和丙泊酚组细胞活性无统计学差异(P均>0.05)。与对照组相比较，在LPS干预24 h后BV2细胞TNF-α mRNA和蛋白的表达水平以及phospho-NF-κB p65/NF-κB p65比值均明显升高(P均<0.05)；但LPS组较丙泊酚+LPS组TNF-α表达的升高以及phospho-NF-κB p65/NF-κB p65比值的增加更加显著(P均<0.05)；同时对照组和丙泊酚组TNF-α表达水平和phospho-NF-κB p65/NF-κB p65比值无统计学差异(P均>0.05)。结论丙泊酚可能通过抑制NF-κB的激活下调了BV2细胞TNF-α合成和释放。

丙泊酚；BV2细胞；肿瘤坏死因子-α；核因子-κB

炎症反应在脑卒中导致的神经元损伤过程中扮演着重要的角色〔1～4〕。小胶质细胞作为神经组织中主要的固有免疫细胞，是脑卒中相关炎症反应的最重要的参与者和效应细胞。过度活化的小胶质细胞可大量释放一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6等炎症介质和部分神经毒性物质，直接导致神经元坏死和诱导神经元的凋亡，同时还可使血管内皮细胞通透性增加导致脑水肿的发生〔5～7〕。基础研究发现该过程与核因子(NF)-κB的活化密切相关〔6～8〕，而有研究表明丙泊酚可通过抑制NF-κB活化减轻炎症反应〔9，10〕。故本文探讨丙泊酚能否通过抑制NF-κB活化下调脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞TNF-α表达。……