王郑莲　徐秋林　刘亚楠　周耿标　刘云松　邱俊明　苏　磊

（1.广州军区广州总医院重症医学科，全军热区创伤救治与组织修复重点实验室，广东　广州　510010；2.广州中医药大学，广东　广州　510403；3.广东省中医院芳村医院重症医学科，广东　广州　510000）

论著

蛋白酶活化受体1调控 Mcl-1和Bax 表达介导热打击致人脐静脉内皮细胞早期凋亡的研究

王郑莲1,2徐秋林1刘亚楠1周耿标3刘云松1邱俊明1苏磊1

（1.广州军区广州总医院重症医学科，全军热区创伤救治与组织修复重点实验室，广东广州510010；2.广州中医药大学，广东广州510403；3.广东省中医院芳村医院重症医学科，广东广州510000）

目的：观察热打击人脐静脉内皮细胞（HUVECs）后蛋白酶活化受体1（PAR1）对凋亡相关蛋白Mcl-1、Bax水平表达调控及细胞早期凋亡的影响，明确PAR1在热打击致HUVECs凋亡中的作用。方法:采用PAR1抑制剂SCH79797（SCH）、PAR1激动剂TFLLR-NH2（TF）、PAR1siRNA、PAR1腺病毒过表达预处理HUVECs，给予42 ℃热打击2 h，后于8 h提取各处理组总蛋白，western blot检测Mcl-1、Bax、Caspase 3及Cleaved-Caspase 3蛋白表达，流式细胞计数仪检测各处理组细胞早期凋亡。结果:与正常对照组比较，热打击组Mcl-1、Bax、Caspase 3表达增加及Cleaved-Caspase 3活化程度增加（P＜0.05）；与热打击组比较，PAR1抑制剂或PAR1siRNA联合热打击组Mcl-1表达增加（P＜0.05），Bax减少（P＜0.05），Cleaved-Caspase 3活化程度降低，细胞早期凋亡数目减少（P＜0.05，P＜0.01），PAR1激动剂或PAR1腺病毒联合热打击组Bax表达增加（P＜0.05），Mcl-1表达减少（P＜0.05），Cleaved-Caspase 3活化程度增加，且细胞早期凋亡数目增加（P＜0.05或P＜0.01）。结论:热打击HUVECs可发生细胞凋亡，Mcl-1、Bax蛋白表达增加；PAR1通过调控Mcl-1及Bax的表达最终起到促凋亡作用。

热打击人脐静脉内皮细胞细胞凋亡蛋白酶活化受体1Mcl-1Bax

重症中暑是指核心温度超过40 ℃并因热损伤后继发系统性炎症反应和凝血功能障碍从而导致的多器官功能障碍综合征，涉及细胞因子、炎性介质、凝血系统的激活和内皮细胞损伤之间的交互反应［1］。……