张建国，李治锋，吴永先

(江苏省泗洪县人民医院检验科　223900)



·临床研究·

高血压性脑梗死面积与患者血清脂蛋白a和平均血小板体积的相关性分析

张建国，李治锋，吴永先

(江苏省泗洪县人民医院检验科223900)

目的探讨高血压性脑梗死面积与患者的血清脂蛋白a[LP(a)]和平均血小板体积(MPV)的相关性。方法选择该院神经内科收治的262例高血压性脑梗死患者为脑梗死组，根据梗死面积的大小，分为腔隙性梗死组、小面积梗死组以及大面积梗死组3个亚组。选择同期100例健康体检者为健康对照组，收集各组患者的年龄、性别、梗死面积等一般资料，同时检测各组的MPV和LP(a)水平，对各组的检测数据进行比较和分析。结果各组患者年龄、性别等一般资料比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。MPV和LP(a)水平在脑梗死组和健康对照组间比较，差异均有统计学意义(P<0.05)；脑梗死各亚组的MPV和LP(a)水平随着梗死面积的增大而增大，各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)；梗死面积与MPV和LP(a)呈正相关(r分别为0.685、0.725，P<0.05)，同时MPV和LP(a)呈正相关(r=0.795，P<0.05) 。结论MPV和LP(a)升高是高血压性脑梗死患者动脉粥样硬化斑块形成的危险因素，其水平的高低有助于脑梗死面积的预测，对脑梗死患者后期随访有一定的参考价值。

平均血小板体积；血清脂蛋白a；高血压性脑梗死

高血压是脑梗死的最常见病因，且高血压患者常伴有血脂异常和高血糖，其血管基础及临床治疗与脑梗死的病情转归密切相关，对此做详细的研究有重要临床意义[1]。国内外研究表明，平均血小板体积(MPV)和血清脂蛋白a[LP(a)]异常可能都是心脑血管疾病的独立危险因素[2-5]，且与高血压性脑梗死的关系同样密切。有关脑梗死方面的研究大多将各种类型的脑梗死归为一个整体，对于脑梗死面积的大小大多没有具体说明。本研究旨在探讨高血压性脑梗死面积与患者LP(a)和MPV的相关性，以期能更好地指导临床医生的工作。现报道如下。

1　资料与方法

1.1一般资料选取2014年1月至2015年12月本院神经内科高血压性脑梗死住院患者262例为脑梗死组，均符合1996年全国脑血管学术会议修订的诊断标准，且经头颅CT或MRI证实[6]。高血压诊断标准均符合2010年修订版《中国高血压防治指南》的诊断标准[7]。脑梗死组男146例，平均(69.4±10.4)岁；女116例，平均(71.4±10.2)岁。健康对照组100例,均为本院同期健康体检者(排除心脑血管疾病)，其中男62例，平均(68.5±12.7)岁；女38例，平均(69.7±12.4)岁。两组年龄、性别等一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2分组脑梗死组患者按照Adama分类法，根据脑梗死面积分为大面积梗死组(梗死面积>3.0 cm2)、小面积梗死组(梗死面积1.5～3.0 cm2)、腔隙性梗死组(梗死面积<1.5 cm2)3个亚组[8]。本研究中大面积梗死组88例，其中男50例，女38例；小面积梗死组110例，其中男59例，女51例；腔隙性梗死组64例，其中男37例，女27例。三组的年龄、性别等一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.3方法患者入院后空腹采集静脉血，血细胞分析用EDTA-K2抗凝管采集全血2 mL，仪器为迈瑞BC-5800全自动血球分析仪，方法为荧光染色法，试剂为迈瑞公司原装血球试剂。用分离胶促凝管采集3 mL全血经离心后取血清测定LP(a)水平，检测仪器为日立7600-020全自动生化分析仪，方法为免疫比浊法，试剂为日本三和公司提供原装进口。两台仪器均参加江苏省室间质评(成绩优)，每天做室内质控均无出控现象。

2　结　　果

2.1脑梗死组与健康对照组MPV和LP(a)水平比较脑梗死组的MPV为(9.5±1.1)fL，LP(a)水平为(293.0±129.0)mg/L，显著高于健康对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)，见表1。

表1　　脑梗死组与健康对照组MPV和LP(a)检测结果比较

注：与健康对照组比较，#P<0.05。

2.2脑梗死各亚组MPV、LP(a)水平以及梗死面积比较MPV和LP(a)随梗死面积的增加而增加，各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)，见表2。

表2　　脑梗死各亚组MPV、LP(a)水平以及梗死面积比较

注： 与小面积梗死组比较，*P<0.05；与腔隙性梗死组比较，#P<0.05。

2.3高血压性脑梗死面积与MPV和LP(a)的相关性分析梗死面积与MPV和LP(a)呈正相关(r分别为0.685、0.725，P<0.05)；MPV和LP(a)呈正相关(r=0.795，P<0.05)，脑梗死患者血压的值随着MPV和LP(a)的增加而增加。

3　讨　　论

高血压与脑卒中关系密切，约70%以上脑卒中患者都患有高血压。因此脑卒中已成为心血管内科和神经科医生共同关注的临床问题[8-9]。Greif等[10]进行的大样本临床试验结果显示，81%的腔隙性脑梗死患者有高血压病史。本研究显示，与健康对照组比较，脑梗死组患者的LP(a)和MPV水平显著增高，反映了LP(a)和MPV与脑梗死之间存在密切关系。脑梗死患者血小板的黏附和聚集功能增强，而反映血小板黏附和聚集功能的血液细胞学指标是血小板参数，其中最重要的3项为血小板计数、MPV、血小板体积分布宽度，尤其是MPV，因为体积大的血小板含有更多的小颗粒[5]。一些研究显示，LP(a)能特异存在于人体动脉硬化斑块中，促进了动脉硬化的形成，参与了心脑血管病的发生、发展[11-12]，特别是当LP(a)>300 mg/L时动脉硬化发生的危险性增加2倍[2,10]。

本研究结果显示，随着脑梗死面积的增大，MPV也随着增加，这与邹爱民等[13]的研究结果基本一致。MPV与脑梗死面积呈正相关(r=0.685，P<0.05)，说明MPV对血栓的形成和发展起着重要的作用，可能是由于大体积的血小板含有更多的颗粒，活性更高，使得5羟色胺和β-血栓蛋白等物质的释放更多[14]。脑梗死患者由于缺血、缺氧，使病变部位的血管内皮细胞受损，血管内皮的花生四烯酸转变为前列腺素减少，而前列腺素有抗血小板聚集的功能。MPV增大的原因，可能是脑梗死患者血小板大量消耗，MPV反应性增大。与此同时由于MPV升高，血小板体积增大，产生更多的活性物质，如血栓素A2，从而加快栓子的形成。随着栓子增大，梗死面积增加，病情加重，两者相互影响[15]。

本研究中LP(a)水平也与脑梗死的面积呈正相关(r=0.725，P<0.05)，随着梗死面积的增加，LP(a)的检测值也随着升高，这与国内大部分研究认为LP(a)水平与病变范围、病损严重程度呈正相关的结果一致[16]。LP(a)的病理作用主要是致动脉粥样硬化和血栓形成,LP(a)与动脉壁或内皮细胞中的氨基葡聚多糖结合为LP(a)-氨基葡聚多糖,促使巨噬细胞吞噬,导致细胞内胆固醇聚集,泡沫细胞形成和平滑肌细胞增殖,促进动脉硬化的发生发展。此外LP(a)与血浆纤维酶原竞争细胞表面受体,抑制纤维溶酶活性,并竞争与纤维蛋白相结合,形成LP(a)-纤维蛋白复合物在动脉壁沉积,参与血栓形成[17]。与此同时，由于LP(a)不受饮食、运动等的影响[18],故尚无确切的药物来降低LP(a)水平，因此随着梗死面积的增大，LP(a)沉积越来越多，检测值也随着增高，导致一系列的恶性循环。这与粱搏纳等[19]的研究结果略有差异，其原因可能为腔隙性脑梗死常为双侧多发病灶，病变范围相对较广；多支血管病变也容易合并血管性痴呆。这可能与收集的患者个体差异和腔梗的范围有关。

综上所述，LP(a)和MPV与高血压性脑梗死的发生、发展密切相关，而且其增高的程度与患者病情的严重程度呈正相关。在临床工作中应重视LP(a)和MPV与高血压性脑梗死的关系，可通过测定两者的水平来预测高血压脑梗死的患病风险，同时还可以对梗死的面积做前期预测，便于早期治疗和及时观察治疗效果。

[1]田作军，董亚贤，刘磊，等．高血压性脑梗死病情进展与其血管基础及临床治疗的相关性[J]．广东医学，2012，33(17)：2563-2567．

[2]江丽霞，钟星明，施少华，等．脑梗死患者血清同型半胱氨酸和脂蛋白(a)的变化[J]．检验医学，2013，42(10)：954-955．

[3]Vizioli L,Muscari S,Muscari A.The relationship of mean platelet volume with the risk and prognosis of cardiovascular diseases[J].Int J Clin Pract,2009,63(10):1509-1515.

[4]李永乐，李新，王栋梁，等．急性脑梗死患者血小板参数的临床分析[J]．天津医药，2012，40(5)：449-451．

[5]中国高血压防治指南修订委员会．中国高血压防治指南(2010年修订版)[J]．中国实用乡村医生杂志，2012，19(10)：1-12．

[6]王新德.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996，21(6):379-380.

[7]李瑞杰.中国高血压防治指南(2010年修订版)重点内容介绍[J].中国临床医生,2012,40(2):69-72.

[8]刘峰．高血压与脑卒中[J]．中国实用内科杂志，2007，27(12)：926-928．

[9]Sacco SE,Whisnant JP,Broderick JP,et al.Epidemiological characteristics of lacunar infarcts in a population[J].Stroke,1991,22(10):1236-1241.

[10]Greif M,Arnoldt T,Ziegler F,et al.Lipoprotein(a) is independently correlated with coronary artery calcification[J].Eur J Intern Med,2013,24(1):75-79.

[11]Smolders B,Lemmens R,Thijs V.Lipoprotein(a) and stroke:a meta-analysis of observational studies[J].Stroke,2007,38(7):1959-1966.

[12]Carey VJ,Bishop L,Laranjo N,et al.Contribution of high plasma triglycerides and low high-density lipoprotein cholesterol to residual risk of coronary heart disease after establishment of low-density lipoprotein cholesterol control[J].Am J Cardiol,2010,106(6):757-763.

[13]邹爱民，张盈华，张利朝，等．一氧化氮、一氧化氮合成酶及血小板参数与脑梗死面积的相关性研究[J]．中国临床康复，2002，6(5)：667-668．

[14]丁志祥，张乐之，凌励．脑梗死病人平均血小板体积的改变及临床意义[J]．中西医结合心脑血管病杂志，2003，1(11)：637-638．

[15]李振洲，杨长春，黄佳佳，等．血清脂蛋白(a)水平与冠心病和脑梗死的相关性探讨[J]．武警医学，2013(6)：468-470．

[16]郑重，刘玉芳．急性脑梗死患者血清脂蛋白(a)的相关性研究[J]．实用全科医学，2007，5(8)：674-675．

[17]王瑞连，贾茜，朱梅佳．糖尿病性脑梗死与非糖尿病性脑梗死患者血清脂蛋白(a)水平的比较[J]．神经疾病与精神卫生，2006，6(4)：255-257．

[18]张绍刚,吴均超,符秋宗.急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化与血清尿酸、高敏C反应蛋白及脂蛋白(a)的关系[J].实用临床医药杂志,2014(7):14-16.

[19]梁搏纳，陈晓梅，李伟红．血清脂蛋白(a)与动脉粥样硬化斑块、脑梗死面积的关系[J]．中国老年学杂志，2013，33(5)：1180-1181．

10.3969/j.issn.1673-4130.2016.17.055

A

1673-4130(2016)17-2483-03

2016-03-03

2016-05-11)