杨巧华，邱跃华，李英姿

(东莞企石医院检验科，广东东莞 523000)



·临床研究·

冠心病患者肺炎衣原体感染与颈动脉内膜中层厚度的关系研究

杨巧华，邱跃华，李英姿

(东莞企石医院检验科，广东东莞 523000)

目的探讨冠心病患者肺炎支原体感染与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系。方法将183例冠心病患者根据肺炎支原体感染情况分为未感染组(76例)和感染组(107例)，比较两组冠心病患者IMT以及颈动脉斑块情况，同时检测两组患者血脂，炎性因子[C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)]等血生化指标水平，研究肺炎衣原体感染与IMT的关系。结果感染组的胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、CRP、IL-6、IMT水平高于未感染组，差异均有统计学意义(P<0.05)；感染组斑块发生率为64.4%，以不稳定性斑块多见；冠心病患者IMT与炎性因子CRP、IL-6水平均呈正相关(r分别为0.685、0.725，P<0.05)。结论肺炎衣原体与冠心病的发生、发展密切相关，肺炎衣原体的感染主要通过脂质代谢的紊乱以及炎症因素影响动脉粥样硬化的发生、进程。

冠心病；肺炎衣原体；颈动脉内膜中层厚度；颈动脉斑块

冠心病为冠状动脉粥样硬化所引起血管腔狭窄或阻塞而导致心肌缺血、缺氧、坏死的一种心脏病，致病因素复杂，发病率、病死率一直居高不下。肺炎衣原体为人类呼吸道感染的常见病原体。近年研究发现，肺炎衣原体感染与冠心病的发生、发展密切相关[1-2]，肺炎衣原体感染作为损伤因素之一，促发机体的炎性反应。本研究回顾性分析本院183例冠心病患者的临床资料，旨在从炎性因子、血脂的角度研究肺炎衣原体感染与冠心病患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系，为肺炎衣原体感染引起的冠心病发生、发展的可能机制提供理论依据。现报道如下。

1　资料与方法

1.1一般资料183例冠心病患者均为2014年1月至2016年1月本院心内科住院患者。研究对象的选择注意排除恶性肿瘤、自身免疫性疾病、近期手术、创伤性疾病以及严重肝肾功能不全患者。冠心病的诊断符合2007年中华医学会心血管分会制订的相关诊断标准。根据183例研究对象的肺炎衣原体的感染情况分为感染组107例，未感染组76例。两组性别、年龄构成以及冠心病传统高危因素情况，如体质量指数、高血压、糖尿病、吸烟、饮酒等高危因素构成比比较，差异均无统计学意义(P<0.05)，具有可比性。见表1。本研究经医院伦理委员讨论通过，所有研究对象均签署知情同意书，享有知情权。

1.2方法

1.2.1实验设计详细询问研究对象既往病史(高血压、糖尿病以及其他遗传病史等)、了解患者年龄、体质量指数，以及吸烟、饮酒等生活习性，行全面的体格检查。检测冠心病患者肺炎衣原体感染情况，并根据检测结果进行试验设计分组，比较两组冠心病患者血脂[胆固醇(TC)，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]，炎性因子[C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)]等血生化指标以及IMT，研究肺炎衣原体感染与冠心病发生、发展的关系。

表1　　两组一般资料比较

1.2.2实验室检查所有研究对象清晨空腹采血，离心分离血清待检，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺炎衣原体特异性抗体IgG、IgM，任意抗体阳性可诊断肺炎衣原体感染。试剂采用上海申索生物有限公司产品；CRP、TG、TC采用免疫比浊法检测，全自动生化分析仪为雅培公司生产的HITACHI7600仪器，试剂采用宁波美康生物有限公司产品；IL-6采用ELISA检测，试剂采用武汉博士德生物有限公司产品，严格按试剂说明书设置参数及操作。

1.2.3IMT测定颈部血管超声检查由经验丰富的专业技师进行测量，彩色超声仪型号为GE公司的LOGIQ E9，探头频率11～15 MHz，以双侧颈动脉分叉处以下及以上2 cm处图像的均值作为平均IMT。颈动脉斑块情况判定：血管节段突入管腔大于邻近区域IMT50%或局部IMT≥1.2 mm为斑块形成。斑块回声呈低回声软斑或非均质回声，为不稳定斑块。

2　结　　果

2.1两组血脂及炎性因子水平比较感染组TC、LDL-C、CRP、IL-6水平均高于未感染组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2　　两组血脂及炎性因子水平比较±s)

2.2两组IMT及斑块稳定性比较感染组的IMT为(1.11±0.23)mm，高于未感染组[(0.95±0.19)mm]，差异有统计学意义(P<0.05)；两组斑块稳定性及斑块发生率比较，感染组为64.4%，未感染组为27.6%，差异均有统计学意义(P<0.05)，提示感染组不稳定性斑块较多，斑块发生率较高。见表3。

表3　　两组斑块稳定性比较(n)

2.3冠心病患者IMT与炎性因子的相关性分析Spearman相关性分析显示，冠心病患者IMT与炎性因子CRP、IL-6均呈正相关(r分别为0.685、0.725，P<0.05)，IL-6相关程度更高。

3　讨　　论

冠心病为多因素导致的心血管疾病，主要的病理改变为冠状动脉粥样硬化。近年在冠心病的致病因素研究中炎症学说引起临床的广泛关注，该学说认为：部分病原体感染可启动或增强机体的炎性反应从而促进动脉粥样硬化的发生及进程[3-4]。同时炎症学说也得到Circulation、Heart等著名杂志的流行病学调查研究支持[5-6]。其中感染病原体中肺炎衣原体具有一定的代表性。肺炎衣原体专性细胞内寄生，主要引起支气管炎及非典型性肺炎，感染呈世界性分布。在我国成人肺炎衣原体的感染率在50%以上，而在老年人群中感染率更高[7-8]。国外学者Varbanova等[9]认为，肺炎衣原体不仅促进了冠心病的发生，还与冠心病病变的严重性密切相关。本研究主要从肺炎衣原体感染对血脂及炎性因子的影响角度探讨肺炎衣原体感染与冠心病的关系。

本研究选择冠心病患者作为研究对象，在平衡了性别、年龄以及传统冠心病高危因素诸如体质量指数、高血压、糖尿病、吸烟、饮酒等的情况下，发现感染组血脂TC、LDL-C及炎性因子CRP、IL-6水平高于未感染组，差异均有统计学意义(P<0.05)。部分研究显示，肺炎衣原体感染可导致脂质代谢的紊乱，由感染所引起的炎症介质(如IL-1、干扰素)的增高可影响脂质代谢关键酶，如脂蛋白脂酶、肝脂酶活性[9]，导致血脂TC、LDL-C分解降低，过多的血脂沉积动脉内膜为动脉粥样硬化、狭窄的促进因素。同时脂质代谢的紊乱可促进脂质过氧化[10]，加重血管壁的炎性反应，促进血小板黏附、聚集及细胞因子的表达，进一步加速动脉粥样硬化的进程。本研究结果也支持这一观点。CRP为机体的急性时相反应蛋白，CRP可结合脂蛋白并通过经典途径激活补体系统损伤血管内膜，血管内膜的损伤为动脉粥样硬化的启动因子。国外有研究显示CRP为冠心病的独立危险因子[11]。动物实验模型也证明早期动脉粥样硬化斑块中也存在CRP沉积[12]。IL-6可作用于多种靶细胞，具有强烈的促炎作用，促进细胞增殖分化以及各种炎性因子的分泌，IL-6的升高可引起氧自由基增多造成血管内皮损伤[13]。本研究结果显示，感染组血清CRP、IL-6水平远高于未感染组，也证实了以上观点。

IMT作为一个反映早期动脉粥样硬化的可靠指标在临床上应用较为广泛[14]，同时动脉粥样硬化斑块的稳定性也与心血管事件发生密切相关。这两项指标可一定程度反映动脉粥样硬化的严重程度。本研究对感染组、未感染组的IMT以及斑块的稳定性、斑块发生率进行了比较，感染组IMT高于未感染组，同时感染组斑块发生率较高,主要以低回声以及溃疡性不稳定性斑块为主。低回声斑块主要以脂质为主，容易脱落，稳定性差，易发生急性心血管事件。回声斑块主要以细胞、纤维为主，强回声斑块多为钙化物质，静息病灶，相对稳定性较好。数据说明感染组冠心病患者动脉粥样硬化严重程度高于非感染冠心病患者。炎症在不稳定斑块的发生、进程中起关键作用，多种炎性因子参与了全程的病理过程。相关性分析显示，冠心病患者IMT与炎性因子CRP、IL-6呈正相关。

综上所述，肺炎衣原体与冠心病的发生、发展密切相关，肺炎衣原体的感染主要通过脂质代谢的紊乱以及炎症因素影响动脉粥样硬化的发生和发展。

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10.3969/j.issn.1673-4130.2016.17.053

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1673-4130(2016)17-2479-03

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2016-05-11)