蔡双朋，李 俊，黄 成，孟晓明，陈培杰



丹参酮Ⅰ对HepG2细胞胰岛素抵抗作用及机制的研究

蔡双朋，李 俊，黄 成，孟晓明，陈培杰

目的 探讨丹参酮Ⅰ对HepG2细胞胰岛素抵抗的作用及分子机制。方法 高浓度胰岛素诱导建立胰岛素抵抗HepG2细胞模型；MTT法确定丹参酮Ⅰ的给药浓度；葡萄糖氧化酶法检测丹参酮Ⅰ对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗量的影响；Western blot法测定蛋白络氨酸磷酸酶1B （PTP1B）、磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B（P-AKT）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B（AKT）蛋白表达情况。结果 以10-7mol/L胰岛素诱导24 h成功建立了胰岛素抵抗HepG2细胞模型；MTT筛选出了78、156、312 ng/ml丹参酮Ⅰ给药浓度；丹参酮Ⅰ呈浓度依赖地增加胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗量；Western blot法结果显示，与正常组比较，模型组PTP1B表达升高、P-AKT表达降低。与模型组比较，丹参酮Ⅰ给药组PTP1B的表达浓度依赖性地降低、P-AKT的表达浓度依赖性地升高。结论 丹参酮Ⅰ能改善胰岛素抵抗HepG2细胞，其机制可能是通过抑制PTP1B的表达，进而促进了P-AKT/AKT信号通路的活化。

2型糖尿病；蛋白络氨酸磷酸酶1B；丹参酮Ⅰ；胰岛素抵抗；HepG2

网络出版时间：2016-6-6 13：52：32 网络出版地址：http：//www.cnki.net/kcms/detail/34.1065.R.20160606.1352.024.html

2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）是一种代谢性疾病，占糖尿病总数的90%以上，是严重威胁人类健康的重要疾病之一，而且其发病率呈逐年上升趋势［1］。胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）是T2DM发病的重要因素和显著特征，主要表现为外周靶器官或组织（主要是肝脏、肌肉和脂肪［2］）对胰岛素的敏感性和反应性降低，从而导致胰岛素难以产生正常的生理效应［3］。肝脏是维持血糖稳态的主要器官，当餐后血糖浓度升高时，肝脏会在胰岛素的作用下通过合成糖原来降低血糖。……