杨　洋，徐　燕，孟明理，汪　晨，王　敬，王晓静，周永敏，沈继龙

牙龈卟啉单胞菌对牙周膜成纤维细胞活性、炎性因子与骨代谢基因表达的影响研究

杨洋1，徐燕1，孟明理1，汪晨1，王敬1，王晓静1，周永敏1，沈继龙2

目的 探讨牙龈卟啉单胞菌（P.gingivalis）活菌感染牙周膜成纤维细胞（PDLF）后对细胞活性、炎性因子和骨代谢相关基因表达的影响。方法 P.gingivalis活菌分别以109、108、107、106、105CFU/ml浓度感染PDLF 6 h，检测细胞活性和白细胞介素-6（IL-6）、IL-8、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、RANKL、骨保护素（OPG）的基因表达。结果P. gingivalis攻击PDLF 6 h后，细胞活性差异无统计学意义。与对照组比较，P.gingivalis浓度分别达到108CFU/ml和107CFU/ml时，IL-6和IL-8基因表达上升，差异有统计学意义（P＜0.01），P.gingivalis浓度达到109CFU/ml时，IL-1β、TNF-α基因表达上升，差异有统计学意义（P＜0.01）。各实验组OPG基因表达均下降，差异有统计学意义（P＜0.01），RANKL基因表达差异无统计学意义。结论 P.gingivalis活菌感染PDLF后，可产生一系列的细胞因子，参与牙周组织的破坏与改建。

牙龈卟啉单胞菌；牙周膜成纤维细胞；细胞因子；破骨细胞

网络出版时间：2016-5-9 15：43：10 网络出版地址：http：//www.cnki.net/kcms/detail/34.1065.R.20160509.1543.012.html

牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis，P. gingivalis）是慢性牙周炎的主要致病菌，含有一系列的毒力因子。其中脂多糖、菌毛、牙龈素等是P.gingivalis表面最重要的致病因子。脂多糖可刺激巨噬细胞分泌多种细胞因子和炎症介质，牙龈素可通过大量的蛋白水解活动侵袭破坏宿主组织。P.gingivalis可侵入宿主细胞、抵抗宿主先天性免疫系统、分泌大量毒力因子、引发机体的免疫炎症反应，进而导致牙周组织的破坏［1］。牙周膜成纤维细胞（periodontal ligament fibroblasts，PDLF）是牙周膜中最主要的细胞［2］，对于牙周炎的发生发展以及组织修复和改建具有重要作用。……