唐焕焕，沈晓燕，段小群，徐　庆，苑　博，张嫦丽，吕　良

隐丹参酮抑制恶性神经胶质瘤细胞C6增殖及对JAK2-STAT3信号通路的影响

唐焕焕1，沈晓燕2，段小群1，徐庆1，苑博1，张嫦丽1，吕良1

目的 评估隐丹参酮对恶性神经胶质瘤细胞C6的增殖作用及对JAK2-STAT3信号通路的影响。方法 使用MTT法评价隐丹参酮对C6细胞存活率的影响，使用hochest染色和BrdU插入法检测隐丹参酮对C6细胞凋亡和增殖的影响，使用Western blot法检测隐丹参酮对C6细胞p-JAK2和p-STAT3（Tyr705）的影响。结果 隐丹参酮显著抑制C6的生长和增殖（P＜0.05），但不促进凋亡。隐丹参酮显著抑制p-STAT3（Tyr705）蛋白表达，但不影响p-JAK2。结论 隐丹参酮是恶性神经胶质瘤C6的抗增殖剂，其作用机制与抑制STAT3信号有关。

恶性神经胶质瘤；增殖；JAK2-STAT3信号通路

网络出版时间：2016-5-9 15：43：10 网络出版地址：http：//www.cnki.net/kcms/detail/34.1065.R.20160509.1543.004.html

恶性神经胶质瘤是原发性脑肿瘤中最常见的恶性肿瘤，并具有高死亡率［1］。恶性神经胶质瘤的经典治疗方法包括手术切除、术后放射治疗和化疗（通常用替莫唑胺）。但是，基于这些疗法，患者平均存活时间仅为14.6个月，并且，在过去的二十年中，患者的存活率并没有显著改善［2］。因此，为了提高神经胶质瘤的治疗的效果，探索更有效的治疗方法很有必要。隐丹参酮（cryptotanshinone），从丹参中提取分离得到的主要活性成分之一，已经报道具有广泛的药理作用。研究［3］显示隐丹参酮可以减轻氧化低密度脂蛋白诱导的动脉粥样硬化病灶的事件，并减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。隐丹参酮通过抑制RAW264.7细胞NF-κB和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号传导途径抑制炎性细胞因子的分泌［4］。……