侯永兰，李石林,刘玲玲

(河南省新乡市中心医院心内一科，河南 新乡　453000)



MicroRNA-137与AngⅡ在自发性高血压大鼠心脏重构中的作用

侯永兰*，李石林,刘玲玲

(河南省新乡市中心医院心内一科，河南 新乡453000)

目的探讨微小核糖核酸 195(MicroRNA-137，miRNA-137)、TGF-β1/Smads信号转导通路及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在自发性高血压大鼠(SHR)心脏重构中的作用。方法取雄性SHR大鼠16只，随机分为SHR干预组(卡托普利10 mg/kg·d)和SHR 对照组(蒸馏水)各8只，另取Wistar大鼠8只为正常对照组, 分别给予SHR大鼠卡托普利10 mg/kg·d和蒸馏水灌服，共持续8周。造模前后测大鼠尾动脉血压，8 周后股动脉放血处死大鼠，HE 染色观察大鼠心脏形态学改变，实时荧光定量多聚酶链式反应(qRT-PCR)法检测大鼠心脏中 miRNA-137 的表达，Western-blot 检测转化生长因子β1(transforming growth factor beta1，TGF-β1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、Smad蛋白3(small mother against decapen-taplegic protein three，Smad3)、I 型胶原(Col-Ⅰ)和Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)蛋白表达水平。结果SHR大鼠心脏miRNA-137、AngⅡ、TGF-β1、Smad3、Col-Ⅰ及 Col-Ⅲ的表达量均高于 Wistar 大鼠(P< 0.01 或P<0.05)，SHR 干预组大鼠心肌细胞较 SHR 对照组明显变小，细胞排列较其紧密有序，miRNA-137、AngⅡ、TGF-β1、Smad3、Col-Ⅰ及Col-Ⅲ表达量均明显降低(P< 0.01 或P< 0.05)。结论miRNA-137可能通过上调 AngⅡ及TGF-β1/Smads信号转导通路促进SHR心脏重构;卡托普利干预可抑制 miRNA-137表达。

心脏重构; miRNA-137; 自发性高血压大鼠; TGF-β1/Smads信号通路

高血压等疾病是心内科最为常见的疾病，长期的高血压，心肌缺血会引起动脉硬化和心肌纤维化，对心肌功能影响甚大[1-2]。近年来发现，微小核糖核酸(microRNA)通过对基因转录后调控而介导了一系列的基因表达调控方式。已有研究证实miRNA 参与动脉硬化和心肌纤维化等一系列病理过程[3-4]。miRNA-137为microRNA重要成员之一，近年来，多种研究提示其与心肌重构关系密切，可能成为高血压、缺血性心脏病等疾病的一个新的治疗靶点[5]。目前对于miRNA-137在心血管重构中的作用及机制尚未完全清。MicroRNA-137在 SHR大鼠心脏重构中的作用及其机制，及卡托普利干预对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats，SHR)大鼠心脏形态结构及表达心血管重构相关因子的影响。……