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c-J un在肉鸡腹水综合征过程中肺动脉壁的表达变化及维拉帕米的干预研究

2016-09-06王建琳乔健

中国兽医杂志 2016年2期

王建琳,乔健

(1.青岛农业大学动物科技学院,山东青岛266109;2.中国农业大学动物医学院,北京海淀100193)

c-J un在肉鸡腹水综合征过程中肺动脉壁的表达变化及维拉帕米的干预研究

王建琳1,乔健2

(1.青岛农业大学动物科技学院,山东青岛266109;2.中国农业大学动物医学院,北京海淀100193)

本试验研究低温诱发肉鸡腹水综合征过程中肺动脉壁c-Jun的表达,及阻断钙信号对肺动脉壁c-Jun表达的影响和对肉鸡腹水综合征发生的干预情况,为肉鸡腹水综合征发生机制的研究提供基础.240只15日龄AA肉鸡分为对照组、低温组和维拉帕米组,15~50日龄每组随机取6只测定右心肥大指数,取肺组织做石蜡组织切片进行c-Jun免疫组化染色分析.结果显示,29~50日龄低温组肉鸡右心肥大指数较对照组和维拉帕米组明显升高(P<0.05),低温组肉鸡20~50 μm、50~100 μm和100~200 μm肺小动脉c-Jun阳性指数分别从22、29日龄和29日龄开始到50日龄极显著高于对照组和维拉帕米组(P<0.01).研究结果认为,低温诱发肉鸡腹水综合征过程中不同直径大小肺小动脉壁c-Jun表达明显增强,阻断钙信号可明显抑制肺小动脉壁c-Jun的表达和肉鸡腹水综合征的发生.

肉鸡;腹水综合征;肺小动脉;c-Jun;钙信号

肉鸡腹水综合征(Ascites Syndrome,AS)是世界公认的肉鸡三大疾病之一,给肉鸡养殖业造成了巨大的经济损失.Julian(1993)提出了肉鸡AS的发生假说,即诱发因素-肺动脉高压-右心肥大、衰竭-后腔静脉回流受阻-肝脏淤血性营养不良-腹水发生[1].其中右心肥大是机体对肺动脉高压的结构性代偿,用右心肥大指数(右心室/全心室的重量,RV:TV)作为评价指标,来反映肺动脉高压的形成、右心衰竭和肉鸡AS的形成[2].

肉鸡肺血管重塑是肺动脉高压的形态学基础,是肉鸡AS的促发因素,以中膜增厚为其主要特征[3].肺动脉平滑肌细胞增殖是中膜增厚的直接原因,与原癌基因c-myc等的表达及钙信号等……

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