张晶晶，谢永富，胡建峰，刘会晶，孙宏勋（河北医科大学第三医院 检验科，河北 石家庄 050051）



乙型肝炎病毒蛋白诱导白细胞介素32表达情况的研究

张晶晶，谢永富，胡建峰，刘会晶，孙宏勋
（河北医科大学第三医院 检验科，河北 石家庄 050051）

目的探讨乙型肝炎病毒蛋白诱导白细胞介素32（IL-32）的表达以及临床意义。方法用Lipofectamine 2000TM介导转染HepG2细胞。转染48 h后，采用聚合酶链反应（RT-PCR），蛋白免疫印迹法（Western blot）分别检测HepG2细胞中IL-32的mRNA及蛋白的表达量。结果RT-PCR结果显示转染HBV的HepG2细胞中IL-32 mRNA的表达量比转染空载体（未转染）的细胞中IL-32 mRNA高2.3倍；Western blot结果显示与空载体转染的HepG2细胞比较，转染pIRES2-HBV-EGFP的HepG2细胞中IL-32蛋白质表达增高，且差异有统计学意义（P＜0.05）。结论HBV促进IL-32蛋白的表达，从而证实乙型肝炎的严重程度与IL-32的表达有关。

乙型肝炎病毒蛋白；IL-32；表达；研究

乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）感染是目前严重威胁人类健康的病毒之一。HBV感染肝细胞后不仅极易引起急性肝炎、慢性肝炎和肝硬化等疾病，而且还会提高肝癌的发生率［1］。HBV感染宿主后，正常的免疫应答可以清除乙肝病毒，表现为急性一过性的感染。若是细胞免疫功能低下或紊乱者，则无法清除乙肝病毒，最终将成为慢性感染者［2］。白细胞介素32（Interleukin，IL-32）是一种重要的炎症因子，主要经免疫细胞表达，IL-32为促炎因子。IL-32在丙型肝炎病毒、人乳头状瘤病毒引起的炎症性疾病中发挥重要作用［3-4］。IL-32是否参与乙型病毒性肝炎的发病，国内外研究甚少，本研究在分子生化水平对HBV是否诱导IL-32的表达进行初步探索。

1　材料与方法

1.1实验材料