吴疆 吴龙 马龙 金群华

宁夏医科大学总医院骨三科，银川 750004

骨关节炎(osteoarthritis，OA)是机械性和生物性因素相互作用，使关节软骨细胞、细胞外基质和软骨下骨合成与降解的正常进行失去平衡的结果。膝骨关节炎的病因较为复杂，尽管年龄因素与OA强烈相关，但是其他因素仍然会导致OA的发生[1,2]。骨关节炎最主要的特征是关节软骨的渐进性破坏，软骨下骨变厚和边缘骨赘形成，并且这种破坏在整个关节的软组织中均有发生[3]。

在OA中，关节软骨的丢失可能与软骨下骨有关。软骨下骨和软骨解剖位置紧密相邻，位于关节软骨下方，包括皮质终板及其下方的骨小梁结构，与软骨共同维持关节形态，承受应力，而且软骨下骨可以通过生物学信息交流，对软骨，尤其是软骨深部组织的营养起着重要作用[4]。下肢负重力线随着OA疾病发展的改变直接或间接的影响了这两部分邻近组织间细胞信号的传递，从而可能会对软骨及软骨下骨产生破坏作用，加速疾病的发展[5]。

Wnt-β-catenin信号通路最初是在胚胎的形成及发育中被广泛认知的，在维持骨与软骨稳定性方面起到重要作用[6]。已有大量实验证明了Wnt信号通路在人类成骨中起到重要作用，并且β-catenin升高使成骨增加。而在人类软骨中，激活的Wnt-β-catenin信号通路会破坏软骨组织，加速OA疾病发展[7]。骨硬化蛋白, 又称SOST，由骨细胞和肥大的软骨细胞表达[8]，可以抑制骨形态蛋白(BMP)分泌的同时可以通过结合LRP5/6受体抑制Wnt信号通路[9]。因此，明确在OA疾病的发展过程中，β-catenin和SOST在骨关节炎患者软骨及软骨下骨中所可能产生的变化，对于探究OA疾病的发生发展以及治疗具有重要意义。……