周仁兰，谢鹏，王桢，刘林



大鼠脑出血后血肿周围脑水肿与Mip1表达的关系

周仁兰1，谢鹏2，王桢2，刘林2

目的通过分析大鼠脑出血（ICH）后血肿周围脑组织中Mip1的表达，探索Mip1对脑水肿的保护作用。方法90只雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=15）和ICH组（n=75），ICH组再根据造模后脑出血时间均分为ICH 6 h、12 h、1 d、3 d和7 d组。应用自体股动脉血液建立大鼠尾状核脑出血模型。于上述时点断头处死大鼠，取血肿周围脑组织。采用HE染色观察血肿周围脑组织病理形态学变化，干/湿质量法测定脑含水量（BWC），免疫组化法检测Mip1蛋白的表达。结果脑出血后血肿周围区域神经元胞体明显变小，胞浆淡染，胞质内尼氏体明显减少，细胞周围出现水肿裂隙，而假手术组脑组织神经细胞形态未见明显变化。脑出血6 h后脑含水量逐渐增高，在3 d时达高峰（均P＜0.05），7 d时大致恢复正常（P＞0.05）。大鼠脑出血后脑组织血肿周围有大量胞质或胞核呈棕色的Mip1阳性细胞分布，脑出血6 h后Mip1蛋白表达水平较假手术组明显升高（均P＜0.05），至7 d时大致恢复正常（P＞0.05）。结论脑出血后血肿周围脑组织中Mip1高表达，并与脑水肿进展趋势基本一致，提示活化的Mip1可能参与出血性脑水肿的病理过程。

脑出血；脑水肿；大鼠，Sprague-Dawley；脑含水量；Mip1

脑出血（ICH）是致命和难治的中风［1-2］，发病率为每年（10～30）例/10万，死亡率为30%～50%［3］，目前尚无有效的治疗方法［4］。自发脑出血急性期由于持续出血和血肿扩张，导致病死率较高［5-6］。另外，脑出血继发性损伤也会导致发病率和死亡率显著升高，炎症级联反应是继发性损伤机制的主要元凶［1］，脑出血后炎症损伤等因素导致脑水肿形成，使得病情进一步加重，因此，减轻脑水肿是脑出血临床治疗的关键［7］。……