刘涛，祖彩华，沈中阳



miR-506对肝癌细胞恶性表型的影响

刘涛1，2，祖彩华3，沈中阳1，2

目的探讨微RNA-506（microRNA-506，miR-506）对肝癌细胞活性、增殖和侵袭等恶性表型的调控作用。方法以肝癌细胞系HepG2和QGY-7703为模型，依处理方式不同分别分为细胞常规培养（细胞对照）组、pcDNA3空载体对照组、转染pcDNA3/pri-506过表达miR-506（过表达miR-506）组、pSIH1空载体对照组及转染pSIH1/ TuD-506抑制miR-506（抑制miR-506）组。实时定量逆转录PCR检测细胞内miR-506的表达水平。分别用CCK-8实验、体外集落形成实验和Transwell侵袭实验检测各组细胞的活性、集落形成能力和侵袭能力。结果在肝癌细胞系HepG2和QGY-7703中，与对应的空载体对照组相比，过表达miR-506组的细胞内miR-506表达水平升高，而抑制miR-506组的细胞内miR-506表达水平降低（P＜0.05）；过表达miR-506组细胞活性降低且形成集落的数量和穿过Transwell微孔的细胞数量均减少，而抑制miR-506组细胞活性升高且形成集落的数量和穿过Transwell微孔的细胞数量均明显增加（P＜0.05）。与细胞对照组相比，pcDNA3空载体对照组和pSIH1空载体对照组均不影响以上各指标（P＞0.05）。结论miR-506抑制肝癌细胞的活性、集落形成能力和侵袭能力等恶性表型，在肝癌细胞中发挥抑癌基因的作用。

微RNAs；肝肿瘤；基因，肿瘤抑制；肿瘤侵润；细胞活性；miR-506

肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，肝癌）是起源于肝细胞的恶性肿瘤，全球每年新发肝癌患者超过500 000例［1］。肝癌具有高增殖活性、高侵袭转移能力和高复发率特点，术后5年生存率仅为20%～30%［2］。探寻肝癌细胞恶性表型的分子机制，有助于深入理解肝癌的发生机制。微RNA（microRNA，miRNA）是一类长约22个核苷酸的小分子单链非编码RNA家族。在哺乳动物中，miRNA与靶RNA上的miRNA反应元件（miRNA response element，MRE）进行不完全互补配对结合，可促进靶RNA的降解或翻译抑制［3］。……