（漯河医学高等专科学校，河南 漯河 462000）

乙酰化是组蛋白共价修饰的一种方式。可逆的组蛋白乙酰化修饰发生在核心组蛋白N端的赖氨酸残基上，分别由组蛋白乙酰基转移酶（HAT）和组蛋白去乙酰化酶(HDACs)催化完成。HAT提高乙酰化水平，相反的HDACs则降低乙酰化水平[1]。HDACs是一个大家族，在哺乳细胞中已发现18个成员，根据其与酵母蛋白同源性被分为四类[2]。Ⅰ类HDACs包括HDAC1-3和HDAC8，与酵母蛋白Rpd3同源,主要存在于细胞核中，在各种组织细胞中都有表达[3]。Ⅱ类HDACs包括HDAC4-7,HDAC9和HDAC10,与酵母蛋白Hda1同源，穿梭于细胞质和细胞核之间，只在部分组织中有表达[4]。Ⅲ类HDACs与酵母蛋白Sir2同源，被称作Sirtuins。成员有7个：SIRTl-SIRT7[5],在细胞核和细胞质中都存在。HDAC11是Ⅳ类HDAC的唯一成员[6]。Ⅰ类、Ⅱ类和Ⅳ类HDAC被称作经典HDACs，经典HDACs和Sirtuins催化机制不同：经典HDACs为锌离子依赖性蛋白[7]，Sirtuins为尼克酰胺腺苷酸（NAD）依赖性蛋白[8]。除了组蛋白外HDACs也能作用于非组蛋白，比如转录因子[9]，从而间接影响这些转录因子所调控的基因的表达，因此HDACs在调控多种细胞进程中扮演了重要角色。相关研究表明，HDACs与癌症的发生有关[10]。目前，伏立诺他等HDAC抑制剂（HDACi）作为抗肿瘤药物进入临床并表现出了良好的治疗效果，但是现在大部分的HDACi为广谱型抑制剂,广谱HDACi可能会引起多种副作用，比如凝血障碍、心律失常等[11]，这主要是因为HDACs存在多种亚型，因此针对亚型选择性的HDACi已经成为现在研究的一个热点。HDAC11是HDAC家族发现最晚的一个成员，也是研究最少的一个成员，本文通过克隆表达HDAC11并对HDAC11的序列，二级结构等进行预测分析希望对以后HDAC11的研究工作提供帮助。……