孙丽萍，　胡巢凤，　张欣洲△

(1暨南大学第二临床医学院深圳市人民医院肾内科，广东 深圳 518020;2暨南大学医学院病理生理学教研室，广东 广州 510632)



TRAF3抑制NF-κB引起的肾囊腔形成作用*

孙丽萍1，胡巢凤2，张欣洲1△

(1暨南大学第二临床医学院深圳市人民医院肾内科，广东 深圳 518020;2暨南大学医学院病理生理学教研室，广东 广州 510632)

[摘要]目的： 研究肿瘤坏死因子受体相关因子3(TRAF3)对多囊肾集合管上皮细胞中核因子κB(NF-κB)信号通路及其下游产物表达的影响；观察TRAF3基因过表达的多囊肾集合管上皮细胞形成管状分支结构的变化，探讨TRAF3在多囊肾囊腔形成的发生发展中可能产生的作用。方法: Western blot检测多囊肾集合管上皮细胞和TRAF3基因过表达多囊肾集合管上皮细胞中NF-κB信号通路的变化，同时检测下游凋亡因子Bax 及 Bid 的表达及caspase-3 活性变化；通过Annexin V-FITC/PI双染法检测各组细胞的凋亡情况；应用三维(3D)培养法观察多囊肾集合管上皮细胞形成管状分支结构变化的差异。结果: TRAF3的过表达能显著抑制多囊肾集合管上皮细胞中 NF-κB 信号通路的活性，使下游的Bax及Bid表达显著下调，细胞凋亡明显减少；TRAF3 基因过表达多囊肾集合管上皮细胞管状分支结构较多囊肾集合管上皮细胞组明显增多。结论: TRAF3可能通过调节NF-κB 信号通路降低Bax及Bid活性，抑制细胞凋亡，从而抑制多囊肾囊腔形成。

[关键词]肿瘤坏死因子受体相关因子3; 核因子κB; 细胞凋亡; 囊腔形成,肾

多囊肾(polycystic kidney disease，PKD)是一种常见的常染色体遗传病，为单基因遗传，遗传学上将其分为显性和隐性2大类，两种类型均造成双侧肾脏发生病变。……