李方方，申莉莉

（中国农业科学院烟草研究所，青岛266101）

植物病毒侵染诱导寄主内质网应激反应

李方方，申莉莉*

（中国农业科学院烟草研究所，青岛266101）

病毒侵染产生的大量病毒蛋白阻碍细胞转运功能，未折叠或错折叠蛋白在内质网腔蓄积导致内质网应激（ERs），诱发细胞保护信号未折叠蛋白应答（UPR），或导致细胞程序性死亡（PCD）。在明确了动物病毒诱导的ERs相关的UPR信号通路基础上，从非生物因素诱导的拟南芥ERs应答信号和植物病毒侵染引起ERs两方面，对近年的研究成果进行了概述。归纳出植物病毒侵染诱导寄主ERs，包括改变ER膜形态和激活UPR基因。分析了ERs应答信号在病毒侵染过程中的重要作用，指出病毒调控UPR通路完成侵染复制，寄主则通过PCD通路以主动消亡的方式抵御病毒。但UPR和PCD的关系尚不明晰，不同的病毒调控UPR信号的机制及信号强弱尚不明确，寻找病毒诱发寄主UPR和逃避寄主PCD建立侵染关系的关键调节子，是抗病毒研究的发展方向。

植物病毒；内质网应激；未折叠蛋白应答；细胞程序性死亡

内质网（ER）是植物细胞的膜管道系统，是分泌蛋白和膜蛋白合成、修饰的场所。ER含有免疫球蛋白结合蛋白（BiP）和蛋白二硫键异构酶（PDI），可以促进蛋白质正确折叠，不能正确折叠的蛋白主要通过泛素降解途径被蛋白酶体所降解。

ER具极强的内稳态，但仍然有很多因素（高温、干旱、盐害、病毒和细菌侵入）导致内稳态失衡，未/错折叠蛋白蓄积，引起内质网应激（ERs），即蛋白质加工运输障碍、生理功能发生紊乱的一种亚细胞器的病理过程。……