谭　可,谭　蕾,王　莹

(湖北医药学院附属十堰市人民医院，湖北 十堰 442000)



尿激酶对慢性青光眼大鼠视神经保护机制研究

谭可,谭蕾,王莹

(湖北医药学院附属十堰市人民医院，湖北 十堰 442000)

[摘要]目的观察尿激酶对慢性青光眼大鼠视网膜神经节细胞凋亡及bcl-2表达的影响,探讨其保护青光眼视神经的作用机制。方法将36只清洁级雄性SD大鼠以随机数字表格法分为正常组、模型组及尿激酶组，每组12只。模型组与尿激酶组大鼠均以标准巩膜静脉烧灼法制作高眼压大鼠模型，使用压平式眼压计(美国TONO-PEN AVVI)测定大鼠的眼压情况，在1周后眼压趋于稳定时，尿激酶组给予尿激酶腹腔注射，模型组与正常组给予等量生理盐水腹腔注射，连续2周。末次注射后第2天取大鼠眼球行视网膜神经节细胞TUNEL凋亡检测及bcl-2免疫组化检测。结果造模成功后，尿激酶组与模型组大鼠的眼压与术前比较均呈中度升高。正常组大鼠未发现TUNEL阳性细胞，模型组大鼠见大量TUNEL阳性细胞，尿激酶组可见少量TUNEL阳性细胞，3组TUNEL阳性细胞表达情况比较差异均有统计学意义(P均<0.05)；正常组可见少量bcl-2阳性表达，模型组bcl-2表达明显增强，尿激酶组bcl-2阳性表达增强最为明显，3组bcl-2阳性表达比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论尿激酶可以抑制视网膜神经节细胞凋亡，从而保护视神经，这一过程可能是通过上调bcl-2表达来表现的。

[关键词]慢性青光眼；视网膜神经节细胞；尿激酶；大鼠

青光眼是一种眼内压力呈现间断性或者持续性升高的眼科疾病，也是目前主要致盲眼病之一，因为其造成的视神经损害是不可逆的[1]。当前治疗青光眼的主要方法是控制眼压，但不能阻止视神经损害的进展，因此在降压治疗青光眼的同时如何保护视神经一直是研究的重点。……