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甲状旁腺功能亢进症高钙危象心源性死亡1例

2016-05-25郭志新李艳娇

山西医科大学学报 2016年2期

黄 艳, 郭志新, 李艳娇, 李 兴

(山西医科大学第二临床医学院内分泌科,太原 030001;*通讯作者,E-mail:zhxguo1966@163.com)



甲状旁腺功能亢进症高钙危象心源性死亡1例

黄艳, 郭志新*, 李艳娇, 李兴

(山西医科大学第二临床医学院内分泌科,太原030001;*通讯作者,E-mail:zhxguo1966@163.com)

关键词:甲状旁腺功能亢进;高钙危象;心源性死亡

甲状旁腺功能亢进症(hyperparathyroidism,简称甲旁亢)是一组由甲状旁腺分泌甲状旁腺激素(PTH)过多引起的临床综合征,按病因可分为原发性、继发性和三发性。原发者是由于甲状旁腺本身病变引起PTH合成和分泌过多导致多系统病变和钙磷代谢紊乱,其中由甲状旁腺腺瘤所致者占约85%[1]。高钙危象是指血钙总值≥3.75 mmol/L引起的多系统代谢紊乱的一系列临床征象,病死率极高,可达60%[2]。为提高临床医生对本病的认识并吸取经验教训,现报道1例甲旁亢高血钙危象心源性死亡的临床资料及诊治过程。

1病例摘要

现病史:患者,女,56岁,主因“恶心、呕吐23 d,头晕10 d,烦躁2 d”于2010-12-13在21 ∶00由急诊科转入我科。2010-11-20于颈椎手术后第2天出现恶心、呕吐,呕吐为胃内容物,化验血Ca2+由术前2.71 mmol/L升至3.53 mmol/L,碱性磷酸酯酶(ALP)由376 U/L升高至385 U/L,血磷、心肌酶谱、肝肾功能和心电图正常,予以止吐、对症治疗,未予降钙治疗,症状略好转出院。出院后仍恶心、呕吐,未诊治。2010-12-03出现头晕、视物旋转,改变体位后头晕症状加重,食欲极差,疲乏无力,情绪低落,予以抑眩宁、胃复安治疗,效果差。2010-12-12出现烦躁、神志淡漠,就诊我院急诊科,化验血Ca2+4.12 mmol/L、肌酐(Cr)176.00 mmol/L,诊断为“高钙危象、肾功能不全”,予以补液、对症治疗,效果差。遂于2010-12-13转入我科。

既往史:1999年诊断双侧肾结石,2005年碎石取石。2010-11腹部超声示:右肾结石,左肾轻度积水,否认糖尿病、高血压、冠心病史。

查体:体温36.8 ℃,脉搏90次/min,呼吸20次/min,血压85/60 mmHg,发育正常,神志清楚,精神烦躁,查体不合作,颜面发绀,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音,心率125次/min,律不齐,各瓣膜未闻及病理性杂音,腹平软,无压痛、反跳痛,肝脾肋下未触及,肠鸣音1次/分。神经系统检查:腱反射(++),双侧巴宾斯基征可疑(+)。

辅助检查:入院后化验血K+3.03 mmol/L,Na+154 mmol/L,Cl-106.40 mmol/L,Ca2+4.65 mmol/L,P 1.84 mmol/L,血糖10.18 mmol/L,BUN 27.10 mmol/L,Cr 230.00 mmol/L,ALT 44 U/L,AST 134 U/L,总胆红素63.80 μmol/L,直接胆红素27.30 μmol/L,间接胆红素36.50 μmol/L,白蛋白31.20 g/L,球蛋白36.10 g/L,ALP 239 U/L,心肌酶CK 87 U/L,CK-MB19 U/L,LDH 484 U/L,HBDH 523 U/L,I-PTH>2 500 pg/ml。心梗标志物:CK-MB 26.5 ng/ml,心肌肌钙蛋白2.64 ng/ml,肌红蛋白>500 ng/ml。心电图示:窦性心动过速,QT间期缩短,Ⅰ、aVL导联ST抬高,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1-V6 ST段下移明显(见图1)。

诊断:甲状旁腺功能亢进症(原发可能性大),高钙危象,急性心肌梗死?急性肾功能不全。

治疗:入院后予以大量补液、补钾、利尿、降钙素,帕米磷酸二钠及升压、对症治疗,血钙波动于4.45-4.95 mmol/L之间,心梗标志物进行性升高,病情进行性恶化,于入院后第3天中午经抢救无效死亡。

2讨论

PTH升高导致的高钙血症常见于原发性甲旁亢、三发性甲旁亢和非甲旁状腺肿瘤异位分泌PTH增多导致的假性甲旁亢。该患者血钙、血碱性磷酸酶和PTH均显著升高,结合颈椎术前血磷正常低值,11年前有肾结石病史,考虑原发性甲状旁腺功能亢进症可能性大。该患者颈椎手术前化验肾功能正常,既往无慢性肾功能不全病史,三发性甲旁亢可排除。部分肿瘤具有异位分泌PTH的功能,导致PTH升高和高血钙。该患者由于病情危重,未能进行甲状旁腺及肿瘤相关检查,死亡后未能进行尸检,因此肿瘤导致的高钙血症不能排除。

图1 高钙血症(Ca 4.65 mmol/L)时心电图

文献报道甲旁亢高钙危象可以出现类似急性心肌梗死样的心电图,但心肌酶和心梗标志物均正常,高钙危象纠正后心电图恢复正常[3,4]。该患者行颈椎手术前心电图正常,此次入住我科时颜面发绀、血压降低,心肌酶谱和心梗标志物进行性升高,心电图Ⅰ、aVL导联ST抬高,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1-V6 ST段下移明显,因此侧壁心肌梗死不能排除。

高钙危象时心电图表现为QRS波增宽,QT间期缩短,ST段缩短或消失[4],亦可有ST段抬高的类心肌梗死心电图表现[3,4]。高钙血症使细胞膜钙离子内流加快、心室肌细胞动作电位2相缩短,心室肌复极化速度加快,有效不应期和动作电位时限缩短[5],心电图表现为QT间期缩短,ST段缩短或消失。研究发现,QT间期缩短与心脏性猝死密切相关[6]。该患者入院后心电图表现为QT间期缩短,ST出现明显变化,钙离子、心肌酶谱和心梗标志物进行性升高,在高钙危象的基础上并发心血管疾病,可能是导致患者死亡的主要原因。

甲旁亢高钙危象出现后病情进展迅速,心源性猝死的几率大。因此,早发现、早诊断、早治疗对甲旁亢患者至关重要。当患者有骨骼病变,泌尿系结石,血钙高、血ALP增高,血磷低、尿钙磷排出增多,可考虑甲旁亢。其中,高钙血症,高PTH血症和骨骼病变是甲旁亢的主要依据。高钙危象和急性心肌梗死是内科急症,病死率较高,如二者合并存在其死亡率更高。该患者颈椎手术前血钙已升高,术后血钙进一步升高并出现恶心、呕吐症状,因此类病例少见,未能引起足够重视,仅予以对症治疗,未深究病因,以致逐步发展为高钙危象,最后死亡。此病例较为罕见,在临床工作中应注意吸取经验教训。

参考文献:

[1]Brown TC,Healy JM,McDonald MJ,etal.Heart block and acute kidney injury due to hyperparathyroidism-induced hypercalcemic crisis[J].Yale J Biol Med,2014,12;87(4):563-567.

[2]王越越,朱海燕,班雨,等.临床容易忽视的高血钙危象三例报告并文献复习[J].临床误诊误治,2015,28(1):23-26.

[3]裴育,高丽,王昀,等.以高钙危象及急性心肌梗死样心电图改变为首发表现的原发性甲状旁腺功能亢进症1例[J].中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂,2011,4(2):140-143.

[4]Nishi SP,Barbagelata NA,Atar S,etal.Hypercalcemia-induced ST-segment elevation mimicking acute myocardial infarction[J].J Electrocardiol,2006,39(3):298-300.

[5]宋秀霞,姜涛,傅月玥,等.原发性甲状旁腺功能亢进症84 例心电图特征分析[J].中国循环杂志,2015,30(5):474-477.

[6]Algra A,Tijssen JG,Roelandr JR.QT interval variables from 24 hour electrocardiography and the two year risk of sudden death[J].Br Heart J,1993,70:43-48.

[收稿日期:2015-11-13]

作者简介:黄艳,女,1989-01生,在读硕士,E-mail:654442389@qq.com.

中图分类号:R582.1

文献标志码:B

文章编号:1007-6611(2016)02-0192-02

DOI:10.13753/j.issn.1007-6611.2016.02.023