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糖尿病周围神经病变患者血浆Hcy水平及甲钴胺干预后的变化

2016-05-09尚军洁

中国实用神经疾病杂志 2016年7期
关键词:半胱氨酸空白对照血症

尚军洁

河南南阳市第二人民医院内分泌科 南阳 473000

糖尿病周围神经病变患者血浆Hcy水平及甲钴胺干预后的变化

尚军洁

河南南阳市第二人民医院内分泌科 南阳 473000

目的 分析Hcy在糖尿病周围神经病变患者血浆中的水平特点,以及给予甲钴胺干预后的变化。方法 选取2011-01—2015-03我院内科收治的2型糖尿病患者120例为研究对象,另取30例于我院体检健康人群为对照组。糖尿病患者根据有无DPN分为DPN组与非DPN组。DPN组88例患者随机分为甲钴胺治疗组和空白对照组各44例。比较DM组与正常组、DPN组与非DPN组血浆Hcy水平,以及经甲钴胺治疗后DPN患者的血浆Hcy水平、临床症状、神经功能改善情况。结果 DM组Hcy含量显著高于正常组和非DPN组(P<0.05)。2组治疗前血浆Hcy水平、临床症状评分及神经传导速度均无显著性差异(P>0.05),治疗后与对照组相比,甲钴胺组血浆Hcy水平与临床症状评分明显降低,神经传导速度显著增加(P<0.05)。结论 高Hcy是导致DPN的高危因素之一,甲钴胺可有效降低Hcy水平,改善患者临床症状与神经功能,可作为临床治疗和预防DPN发生的重要措施。

Hcy;糖尿病周围神经病变;甲钴胺

同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)为一种含硫氨基酸,为蛋氨酸代谢过程中重要中间产物[1]。文献[2]报道,高同型半胧氨酸血症是心脑血管疾病的独立危险因素。在动脉粥样硬化者中,13%~47%为高Hcy血症[3]。糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)的常见慢性并发症,也是造成糖尿病患者致残和生活质量下降的主要因素,且目前临床尚未发现有效的治疗方法[4-5]。近来来研究发现[6],高Hcy血症与DM的大血管病变显著相关。本研究对Hcy在糖尿病周围神经病变患者血浆及应用甲钴胺干预后的Hcy水平变化进行分析,以评价甲钴胺在治疗糖尿病周围神经病变中应用价值,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2011-01—2015-03我院内科收治的2型糖尿病患者120例为研究对象,均符合1999年WHO制定的相关诊断与分型标准。男71例,女49例,年龄37~69岁,平均(51.78±11.41)岁;病程1.5~15 a,平均(9.15±4.98)a;根据有无DPN分为DPN组与非DPN组。DPN诊断标准:(1)有DM病史,或糖耐量检查符合DM诊断标准;(2)神经电生理检查有异常特异性改变;(3)有感觉、运动或自主神经病变的相关表现或体征;(4)排除由其他原因所导致的神经病变。符合上述4项者纳入DPN组;神经电生理检查均正常且无感觉及运动神经障碍者为非DPN组。DPN组88例,男50例,女38例,年龄38~67岁,平均(50.29±10.29)岁,病程1.5~13 a,平均(9.04±4.08)a;非DPN组32例,男18例,女14例,年龄37~69岁,平均(52.90±11.81)岁,病程2~15 a,平均(11.02±4.21)a。DPN组88例患者随机分为甲钴胺治疗组和空白对照组各44例。另取30例于本院体检健康人群为正常组,均无DM家族史,男17例,女13例,年龄(54.81±11.81)岁。对照组与DM组性别构成与年龄分布相比无显著性差异(P>0.05),具可比性。

1.2 方法 所有研究对象均于空腹状态下抽取静脉血,离心,采用荧光偏振免疫法测定血浆Hcy含量。对照组仅给予控制血糖治疗,甲钴胺治疗组在上述治疗基础上加用甲钴胺(500μg/d,肌内注射)。2周后测定血浆Hcy水平,同时进行临床症状评估与神经传导速度测定,以评价甲钴胺对糖尿病神经病变的影响。

1.3 判定标准

1.3.1 临床症状评估:采用神经病变主觉症状问卷(TSS)分别于治疗前后从4个感觉神经系统阳性症状,包括刀割样疼痛、烧灼感、刺痛、麻木等症状的发生频率、严重程度以及持续时间对临床主观症状进行评估。

1.3.2 神经传导速度测定:采用丹麦Keypoint肌电图分析仪对所有患者进行双侧正中神经、腓肠神经、尺神经的感觉NCV(SNCV)及运动NCV(MNCV)测定。

2 结果

2.1 DM组与正常组血浆Hcy水平比较 DM组Hcy含量(16.72±4.56)μmol/L,显著高于正常组的(8.29±2.16)μmol/L (t=6.832,P<0.05)。

2.2 DPN组与非DPN组血浆Hcy水平比较 DPN组Hcy含量(21.31±5.61)μmol/L,显著高于非DPN组的(13.24±4.81)μmol/L,差异有统计学意义(t=5.921,P<0.05)。

2.3 甲钴胺治疗组与空白对照组治疗前后血浆Hcy水平、临床症状评估及神经传导速度比较 2组治疗前血浆Hcy水平、临床症状评分及神经传导速度均无显著性差异(P>0.05),治疗后与空白对照组相比,甲钴胺治疗组血浆中Hcy水平与临床症状评分明显降低,神经传导速度显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1~3。

表1 甲钴胺治疗组与空白对照组治疗前后

表2 甲钴胺治疗组与空白对照组治疗前后

表3 甲钴胺治疗组与空白对照组治疗前后

3 讨论

DPN起病隐匿,常呈缓慢进行性加重,早期不易被发现,疾病进展至晚期又缺乏有效的治疗方法时,患者易由于外伤等因素导致糖尿病足,致残、致死率均较高[7]。目前其发病原因及机制尚未完全明确。但大量流行病学研究发现,高Hcy是DPN的重要危险因素,且病程越长,Hcy水平越高,发生DPN的危险性越大[8-9]。

Hcy学名为2-氨基4-巯基丁酸,是一种反应性血管损伤氨基酸。研究认为[10-11],Hcy导致DPN的机制可能如下:(1)高Hcy对神经系统细胞的直接毒性作用;(2)高Hcy可通过氧化应激或直接损害微血管内皮细胞,导致微血管血流下降造成神经纤维缺血与损伤;(3)高Hcy会影响髓鞘碱基蛋白和神经递质的功能,导致发生相关神经病变。本研究结果显示,DM组Hcy含量显著高于正常组(P<0.05),同时显著高于非DPN组(P<0.05),进一步证实了Hcy与DPN的发生具有显著相关性。与相关研究结果一致[12]。

本文结果显示,与仅给予常规治疗的空白对照组相比,甲钴胺治疗组血浆Hcy水平与临床症状评分明显降低,神经传导速度显著增加(P<0.05)。发生机制有[13-14]:(1)作为VitB12依赖的甲基转移酶的重要辅助因子,甲钴胺在由Hcy合成蛋氨酸的转甲基反应过程中具有重要作用。Hcy需要以VitB12作为辅酶的N5-甲基四氢叶酸转甲基酶的催化,接受后者提供的甲基,转化为甲硫氨酸,酶功能下降时,会造成高Hcy血症,进而导致DPN;(2)甲钴胺可与神经组织特异性亲结合,促进髓鞘的形成以及施旺细胞的再生;(3)甲钴胺对于高水平的神经多元醇等氧化应激产物具有一定改善作用。研究发现,持续注射大剂量的甲钴胺可明显改善神经功能,促进神经再生。因此,甲钴铵对于维持神经系统的正常功能具有重要意义,临床被广泛应用于高同型半胱氨酸血症以及周围神经病变治疗。

综上所述,高Hcy是导致DPN的高危因素之一,甲钴胺可有效降低Hcy水平,改善患者的临床症状与神经功能,可作为临床治疗和预防DPN的重要措施。

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(收稿 2015-02-12)

R587.2

A

1673-5110(2016)07-0048-02

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