刘伶俐，苏晓灵

(1青海大学，西宁810001；2青海省人民医院)

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诱发心血管疾病机制的研究进展

刘伶俐1，苏晓灵2

(1青海大学，西宁810001；2青海省人民医院)

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种临床常见的累及全身各系统的睡眠障碍性疾病。OSAHS是高血压、冠心病、心律失常等心血管疾病的危险因素，该病引起的自主神经改变、胸腔内压力变化、氧化应激、炎症反应、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、内皮损伤、糖脂代谢异常及纤溶系统失衡均与心血管疾病的发生、发展有关，其作用机制为目前研究的热点。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；间歇性缺氧；心血管疾病

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种由于上呼吸道部分或完全阻塞，引起睡眠期间呼吸暂停和(或)气流减少，造成以间歇性缺氧(IH)为特点的潜在致死性疾病。我国OSAHS发病率约为4%，随着人口老年化及肥胖发病率的升高，OSAHS发病率呈上升趋势[1，2]。本文对OSAHS诱发心血管疾病机制的研究进展作一综述。

1 自主神经功能失衡

OSAHS可造成IH，直接作用于交感神经调节中枢[3]，增加外周化学感受器的敏感性，引起交感神经兴奋，使外周动脉收缩；而呼吸暂停中止后，心脏射血量增多，作用于原来已处于收缩状态的外周动脉，导致动脉压骤升，心率加快，心脏耗氧量增加，心室负荷加大；且长期处于亢奋状态的交感神经可促进血液中儿茶酚胺的释放。上述因素的综合作用可引起难治性高血压、心肌重塑、心力衰竭等疾病的发生。……