宋红林，孟保福，李艳霞，韩晶，王营伟

(安阳市人民医院，河南安阳 455000)

强直性脊柱炎患者外周血淋巴细胞及血清PD-1、HLA-B27水平变化

宋红林，孟保福，李艳霞，韩晶，王营伟

(安阳市人民医院，河南安阳 455000)

目的 观察强直性脊柱炎(AS)患者外周血淋巴细胞及血清程序性死亡受体1(PD-1)、人类白细胞抗原B27(HLA-B27)水平变化，并探讨其意义。方法 选择AS患者40例(观察组)、同期健康体检者40例(对照组)，采用流式细胞术检测两组外周血淋巴细胞膜型PD-1和HLA-B27表达率，ELISA法检测血清可溶性PD-1和HLA-B27水平。取观察组淋巴细胞，加入或不加入终浓度为5 μg/mL可溶性PD-1配体PD-L1，进行微量淋巴细胞毒试验(MLCT)，对淋巴细胞死亡率进行评分。结果 观察组和对照组外周血淋巴细胞膜型PD-1表达率比较无统计学差异(P>0.05)，观察组外周血淋巴细胞膜型HLA-B27表达率及血清可溶性PD-1、HLA-B27水平均高于对照组(P均<0.05)。观察组加入和不加入可溶性PD-L1的淋巴细胞MLCT评分分别为(2.63±1.24)、(3.05±1.00)分，评分比较有统计学差异(P<0.05)。结论 AS患者外周血淋巴细胞膜型PD-1表达无明显变化，血清可溶性PD-1、HLA-B27水平均明显升高，其发病可能与PD-1/PD-L通路介导的免疫抑制信号有关。

强直性脊柱炎；程序性死亡受体1；人类白细胞抗原B27

强直性脊柱炎(AS)是一种慢性进行性自身免疫炎症性疾病，主要累及脊椎等中轴关节和肌腱韧带骨附着点，致残率高[1]。AS发病原因不明，除与人类白细胞抗原B27(HLA-B27)高度表达有关以外，免疫共刺激分子的参与，尤其是程序性死亡受体1(PD-1)等免疫负性分子失调是其发病的关键因素[2]。PD-1分为膜型和可溶性两种形式，其在B细胞、树突状细胞和T细胞上激活后表达会增加，与两个配体PD-L1和PD-L2结合后，介导细胞信号通路中的负性调节，协同发挥共刺激分子作用，可能与AS病情进展相关[3]。本研究观察AS患者外周血淋巴细胞膜型PD-1、HLA-B27及血清可溶性PD-1、HLA-B27的水平变化，探讨其与AS发病的关系。现……