张秋琪，汪延明

放射性肺损伤研究进展

张秋琪，汪延明＊

放射性肺损伤是胸部肿瘤放射治疗后常见的并发症，不仅限制了放疗方案的制定，降低了肿瘤局控率但严重影响了患者生活质量和存活。就近年来国内外放射性肺损伤的研究现状和进展进行综述。

肺损伤；放射疗法；研究进展

放射性肺损伤长期以来一直被认为是治疗胸部肿瘤患者的限制因素。由放疗导致的肺损伤分为两个阶段：早期（＜6个月）称为放射性肺炎，和晚期（＞6个月）称为放射性肺纤维化，影响了患者的生存质量更甚者缩短了患者的生存时间。

1 发生机制

肺是对射线敏感的器官之一，其中最敏感的部分是肺组织毛细血管网［1］，即便给予小剂量射线治疗，亦可破坏血管内皮细胞和肺泡上皮细胞，从而导致细胞炎性物质的积累。这种反应会逐渐加重并形成恶性循环，甚至发生纤维化。放疗后受损的肺泡上皮细胞、血管内皮细胞及肺泡巨噬细胞等释放各种细胞因子，主要包括：肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、转化生长因子 β（TGF－β）、表皮生长因子（EGF）、白介素 1（IL－1）、白介素 6（IL－6）、血小板源性生长因子（PDGF）、巨噬细胞生长因子（MFGF）和纤维连接素（fibronectin）等。其中TNF－α是参与炎症反应的主要因子；TGF－β是参与肺纤维化与组织修复的主要因子［2］，其一种亚型TGF－β1可使促使纤维母细胞形成并加速其向成纤维细胞的转变，加速肺纤维化的发生；IL－6能够调节机体的免疫反应和炎症反应，其变化与放射性肺损伤的发生及严重程度明显相关；PDGF能够促进成纤维细胞增殖，促进细胞外基质的沉积及纤维化的形成，促使放射性肺纤维化的发生［3］。……