黄鹏宇综述，徐东平审校

慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者乙型肝炎病毒前C/CP区变异研究进展*

黄鹏宇综述，徐东平审校

慢加急性肝衰竭（ACLF）是我国肝衰竭的主要类型，其病情发展迅速、预后不良、病死率较高。在我国，乙型肝炎病毒（HBV）感染是导致ACLF的主要病因，其中HBV前C（PC）/核心启动子（CP）区基因变异与ACLF的发生密切相关。本文重点介绍HBV PC/CP区基本结构和功能、PC/CP区变异后生物学特性的改变、ACLF的免疫病理损伤机制、PC/CP区变异与ACLF疾病进展的临床意义等方面的研究进展。

慢加急性肝衰竭；乙型肝炎病毒；前C区；核心启动子；变异

乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（Hepatitis B virus，HBV）引起的传染病，HBV感染是全球公共健康问题。我国约有慢性HBV感染者9300万人，2000万慢性乙型肝炎患者[1]。HBV感染可进展为慢性乙型肝炎、肝硬化（Liver cirrhosis，LC）、肝细胞癌（Hepatocellular carcinoma，HCC）和肝衰竭。肝衰竭可分为急性、亚急性、慢加急性和慢性肝衰竭，其中慢加急性肝衰竭（Acute-on-chronic liver failure，ACLF）是临床最为常见的肝衰竭，是在慢性肝病的基础上出现的急性肝功能失代偿，我国的ACLF患者主要是由HBV感染所引起的[2]，ACLF为临床独特的肝病危重疾病，病情发展迅速,预后不良，死亡率高达50%～80%[3]，其具体的发病机制未完全明确,可能与以下几个方面因素相关[4]：1.宿主的免疫学因素；2.宿主的遗传易感因素；3.病毒基因变异等病毒学因素；4.病毒基因变异引起的机体免疫应答反应状态改变是肝衰竭的重要发生因素[5,6]，与肝脏病情恶化密切相关[7]。其中，HBV前C（Procore， Pre-C）/核心启动子（Core promoter,CP）区变异对病毒的转录复制和表达可产生明显影响，进而影响疾病进展，并可能在特定环境下成为ACLF的始动因素，与ACLF的发生、发展显著相关。……