潘理会，张 平，李春辉

（1.承德医学院，河北承德 067000;2.承德医学院附属医院）

综述讲座

PI3K/AKT/mTOR信号传导通路在胃癌中的研究进展*

潘理会1，张 平1，李春辉2△

（1.承德医学院，河北承德 067000;2.承德医学院附属医院）

PI3K/AKT/mTOR信号通路;胃癌;研究进展

胃癌的形成是一个十分复杂的过程，不但涉及到基因的突变，还涉及到细胞内信号传导通路的改变。PI3K/ AKT/mTOR通路是细胞内重要的信号传导通路之一，该通路活化可以抑制多种刺激诱发的胃癌细胞凋亡，促进细胞周期进展，促进血管形成，参与胃癌的侵袭和转移[1-2]。现就PI3K/AKT/mTOR通路的结构特点及在胃癌发生、发展中作用的研究进展进行综述。

1 PI3K/AKT/mTOR信号传导通路的结构特点

细胞信号传导是外源性信息传入细胞内引起细胞应答反应的过程，它是通过细胞外信号分子作用于靶细胞表面，或内部的受体传入细胞内，经细胞内信号转导分子作用，使细胞功能发生变化[3]。PI3K/AKT/mTOR信号传导通路存在于细胞中，参与调节细胞的生长、增殖、迁移、凋亡及周期运行。

1.1 磷脂酰肌醇-3羟基激酶(Phosphatidylinositol-3-Kinase，PI3K） PI3K是一种酯酶，包括Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ 3个亚型，目前发现仅Ⅰ型与肿瘤发生有关。该型是由催化亚基(P110）和调节亚基(P85）组成的异源二聚体，具有脂类激酶活性和蛋白激酶双重活性。PI3K激活有两种方式，一是与具有磷酸化酪氨酸残基的生长因子受体或连接蛋白相互作用，引起P110/P85二聚体构象改变而被激活;二是通过Ras和p110直接结合使PI3K的活化，活化后PI3K使质膜上二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2）磷酸化为三磷酸磷脂酰肌醇（PIP3），PIP3作为第二信使进一步激活下游信号分子，共同参与调节细胞生长、增殖、凋亡、迁移、周期变化。……