第二线粒体源性胱氨酸酶激活因子及其类似物与肿瘤的相关性研究进展

2016-03-18魏娟张全安

安徽医药 2016年10期

关键词：途径肺癌

魏娟，张全安

(东南大学附属第二医院肿瘤科，江苏南京 210003)

第二线粒体源性胱氨酸酶激活因子及其类似物与肿瘤的相关性研究进展

魏娟，张全安

(东南大学附属第二医院肿瘤科，江苏南京 210003)

第二线粒体源性胱氨酸酶激活因子(Smac)是一种存在线粒体中并具有促凋亡作用的蛋白，Smac主要通过参与细胞凋亡的线粒体途径和死亡受体途径的下游反应，特异性地与凋亡抑制因子(IAPs)结合，解除IAPs对Caspase的抑制效应从而促进细胞凋亡。在肿瘤细胞中，Smac的过表达可以抑制或延缓肿瘤的发生发展过程，提高细胞浆Smac含量可增强细胞对放化疗的敏感性。人工合成的Smac类似物可通过级联放大效应提高肿瘤细胞对放化疗的敏感性，具有高效、低毒、高通透性等优点，为肿瘤的治疗提供了新的方法和思路，具有重要的临床意义。该研究就Smac、Smac类似物与肿瘤的相关性研究进展做一综述。

Smac；Smac类似物；细胞凋亡；肿瘤

人类第二线粒体源性胱氨酸酶激活因子(Smac),也称为低等电点(PI)的凋亡蛋白抑制剂(IAP)家族直接结合蛋白(DIABLO)，是2000年Du[1]和Verhagen[2]同时发现的来源于线粒体的促凋亡蛋白，主要通过抑制IAPs的活性而发挥促凋亡作用。本研究就Smac的结构、促凋亡的机制及其与Smac类似物在肿瘤发生发展、治疗、预后过程中的影响作一综述。