孟宪卿，杨传华，吴 赛，姜月华，吴 波

（1.山东中医药大学 济南 250355；2.山东中医药大学附属医院 济南 250011）

水钠潴留在痰湿壅盛证高血压大鼠模型中的机制研究＊

孟宪卿1，2，杨传华2＊＊，吴 赛1，姜月华2，吴 波2

（1.山东中医药大学 济南 250355；2.山东中医药大学附属医院 济南 250011）

目的：由饮食诱导建立高血压痰湿壅盛证大鼠模型，探讨水钠潴留在痰湿壅盛证高血压大鼠模型的机制。方法：由高脂饮食诱导建立高血压痰湿壅盛证大鼠模型，与普通Wistar大鼠对照，观察两组大鼠一般生理情况，应用酶联免疫法（ELISA）检测大鼠血清中的甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、超氧化物歧化酶（SOD）、血管加压素（AVP）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）等变化，光镜观察肾组织和脂肪组织的形态结构，实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测肾脏AT1R、AT2R和AQP2的mRNA和蛋白的表达。结果：与正常对照组比较，模型组大鼠血中TG、TC、AVP、AngⅡ均明显升高（P＜0.05），模型组大鼠肾脏AT1R、AQP2的mRNA和蛋白表达上调（P＜0.05），AT2RmRNA和蛋白表达下降（P＜0.05）。结论：饮食诱导高血压痰湿壅盛型大鼠肾脏存在水钠潴留的病理机制。

痰湿壅盛型 水钠潴留 大鼠肾脏 高血压

随着现代人生活方式的改变，肥胖性高血压逐渐成为临床常见病、多发病。中医学中，高血压病属于“眩晕”、“头痛”范畴，肥胖患者属于痰湿体质，如南宋医家杨士瀛《仁斋直指方论》中有言：“肥人气虚生寒，寒生湿，湿生痰。”本病多由饮食不节、劳逸失度，导致脏腑功能失调，水液代谢失常、聚湿生痰，痰浊中阻，清阳不升，发为眩晕，为眩晕痰湿壅盛证[1]。本研究通过高脂饮食诱导建立高血压痰湿壅盛证大鼠模型，探求肾脏水钠潴留在痰湿壅盛证高血压疾病发生发展过程中的病理生理学基础，为高血压痰湿壅盛证的中医病证结合动物模型的研究提供分子生物学基础和客观实验数据支撑。……