边艳琴，曹红燕，李建缘，武 超，孙润菲，冯 辉，何小鹃，姜 淼，孙明瑜＊＊

（1.上海中医药大学附属曙光医院 上海中医药大学肝肾疾病病证教育部重点实验室 上海中医药大学肝病研究所 上海 201203；2.上海市中医药研究院 上海 201203；3.上海光华中西医结合医院 上海 200052；4.中国中医科学院中医临床基础医学研究所 北京 100700）

脂肪酸代谢异常是二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化发病机制之一＊

边艳琴1,2,3，曹红燕1,2，李建缘1,2，武 超1,2，孙润菲1,2，冯 辉3，何小鹃4，姜 淼4，孙明瑜1,2＊＊

（1.上海中医药大学附属曙光医院 上海中医药大学肝肾疾病病证教育部重点实验室 上海中医药大学肝病研究所 上海 201203；2.上海市中医药研究院 上海 201203；3.上海光华中西医结合医院 上海 200052；4.中国中医科学院中医临床基础医学研究所 北京 100700）

目的：二甲基亚硝胺（DMN）诱导的大鼠肝纤维化模型是经典的动物模型，其病理变化与人类肝纤维化发生相类似。普遍观点认为， DMN化学刺激导致肝细胞的损伤，是诱导肝纤维化发生的直接原因，然而其具体的发病机制并不清楚。糖脂代谢异常是脂肪性肝病发生的主要原因之一。糖脂代谢紊乱是否也在DMN诱导肝纤维化模型中占有重要地位，至今尚不清楚。本研究采用全基因芯片技术与生物信息技术相结合方式，研究糖脂代谢异常与DMN诱导肝纤维化之间关系。方法：雄性Wistar大鼠每周前3天连续腹腔注射10 mg·kg-1DMN，持续4周，正常组大鼠给予等量生理盐水。造模2周末，正常组和模型组各5只大鼠做动态观察；造模4周末，剩余大鼠被全部处死，收集肝脏标本。……