邱梅红， 袁 捷

南京医科大学附属南京医院(南京市第一医院)消化内科，江苏 南京 210006

缺氧性肝炎的研究进展

邱梅红， 袁 捷

南京医科大学附属南京医院(南京市第一医院)消化内科，江苏 南京 210006

缺氧性肝炎(hypoxic hepatitis)又称缺血性肝炎(ischemic hepatitis)和休克肝(shock liver)。其主要病理特征为肝脏肝小叶中央区细胞变性、坏死，临床特征主要表现为血清转氨酶急剧升高，治疗好转后快速下降。它通常继发于心力衰竭、休克、呼吸衰竭、重度脓毒症等基础疾病，死亡率较高，已引起人们重视。现对其研究也越来越多，本文就缺氧性肝炎的发病机制、病理特征、临床表现、诊断、治疗等作一概述。

缺氧性肝炎；发病机制；病理特征；临床表现；诊断；治疗

缺氧性肝炎(hypoxic hepatitis)又称缺血性肝炎(ischemic hepatitis)和休克肝(shock liver)，它通常并发于心力衰竭、休克、呼吸衰竭、重度脓毒症等疾病，是以肝脏肝小叶中央区细胞变性、坏死为主要病理特征的重症肝炎。1901年，Mallory[1]验尸发现1 190具尸体中有95具存在肝脏坏死，以中央区细胞坏死为主，命名为“中央坏死”。随后该肝损伤命名为肝小叶中央区细胞坏死。1978年，Birgens等[2]报道了5例缺氧性肝炎并命名为“休克肝”。1年后，Bynum等[3]提出了“缺血性肝炎”这一概念。随后研究发现“缺氧性肝炎”这一概念表达更为准确，为大多学者采用。

1 发病机制

目前缺氧性肝炎的发病机制尚不明确，多数学者认为其发病机制主要有：(1)肝血流量减少导致的肝脏缺血；(2)右心衰竭导致的静脉淤血；(3)肝动脉血氧含量减少导致的动脉低氧血症；(4)肝细胞摄取氧能力下降；……