刘晨晨，王　　靓，施　　慧，余　　爽（安徽中医药大学，安徽 合肥　230038）

TGF-β1/Smad信号通路在心室重构中的调控机制研究进展

刘晨晨，王靓，施慧，余爽
（安徽中医药大学，安徽 合肥230038）

TGF-β1/Smad信号通路；心室重构；慢性心力衰竭；综述

心血管疾病一直是人类健康的杀手，我国每年有百万余人死于慢性心力衰竭（HF）。虽然近年来溶栓及介入治疗技术发展迅速，可以有效地改善心梗患者濒临死亡的心肌，但仍有一些患者由于各种原因未能及时重建血运，造成心肌不可逆死亡，引起心室重构（VR），继而形成心力衰竭。心室重构是指心室形状、体积、重量的改变，主要特征包括心肌肥大，心肌细胞凋亡、自噬，心肌纤维化以及电生理的改变，是导致心血管疾病的重要危险因素。心室重构使心肌僵硬是心力衰竭发生的主要生理病理基础。近年来，随着研究的深入，越来越多的证据表明心室重构作为心脏疾病的独立危险因素［1-2］，促使心血管疾病的发生，导致心脏病患者的病死率升高。

从细胞水平上来说心室重构主要包括3个环节：分别为胞外信号刺激、胞内信号转导及核内基因转录的活化［3］。这些环节与TGF-β/Smads信号通路密切相关。TGF-β是一类由多种细胞分泌的具有多种生物学效应的生长因子，Smads蛋白是TGF-β的下游信号分子，介导TGF-β的信号转导。近年来，心肌组织局部的TGF-β1/Smad信号通路日益受到人们的重视。心脏中的TGF-β1主要由心脏成纤维细胞（CFs）和肌成纤维细胞产生，TGF-β1及其受体在心脏的心肌细胞和非心肌细胞中都有表达。……