张加芬 李新宇

·综述·

肿瘤坏死因子、Ⅰ型干扰素及白细胞介素23/17轴在银屑病的交互作用

张加芬 李新宇

银屑病是一种慢性复发性炎症性皮肤病，其发病的确切机制虽未完全阐明，但已有的证据表明与免疫相关。遗传学和免疫学研究表明，银屑病的发展和维持涉及多种细胞、多个分子和多条通路。因此，单一的靶向治疗似乎不能完全阻断其复杂的病理生理过程，而且可能引起患者免疫系统细胞因子间的不平衡。肿瘤坏死因子、Ⅰ型干扰素以及白细胞介素23/17轴是银屑病发病相关的重要因子，3种细胞因子在疾病过程中呈交互影响。

银屑病；肿瘤坏死因子类；干扰素Ⅰ型；白细胞介素23；白细胞介素17；交互分析

银屑病是一种免疫介导的炎症性疾病。银屑病的发病涉及机体免疫系统的紊乱。多种免疫细胞及其分泌的细胞因子形成复杂的网络，相互调节，共同参与了银屑病的发病。免疫疗法在银屑病的治疗上已取得一定进展，但由此引起的系统性不良反应亦逐步受到重视。不良反应的发生可能源于靶向一种细胞因子在机体免疫系统中引起了细胞因子间的不平衡。肿瘤坏死因子（TNF）、Ⅰ型干扰素（IFN）以及白细胞介素（IL）23/17轴在银屑病发病中的作用已有诸多报道。3种细胞因子间的交互影响给银屑病靶向治疗带来思考。

1 TNF和I型IFN间相互影响

银屑病皮损处有多种细胞因子上调，很多激活路径可能同时存在。TNF-α主要由巨噬细胞、自然杀伤细胞（NK细胞）、T淋巴细胞以及内皮细胞分泌，主要杀伤靶细胞和促进细胞凋亡，参与局部炎症和内皮细胞活化。……