王占峰 彭梅

永久性心房颤动引起的脑栓塞伴出血后自我复律1例

王占峰 彭梅

患者女性，85岁。左侧肢体活动失利3d。患者3d前早餐后出现口角歪斜，左侧肢体活动失利（尚能轻度抬举），遂来我院中医科就诊，检查脑部CT显示右侧基底节区多发性腔隙性脑栓塞。患者拒绝住院，采用配服中药煎剂治疗。2d前患者病情加重，左侧肢体不能活动，同时伴发音低沉，无头痛、抽搐、意识障碍，再次来院门诊以脑栓塞收住入院。既往患心房颤动病史20余年，高血压病病史10余年，自诉长期规律口服阿司匹林0.1g 1次/d、阿托伐他汀10mg1次/d、美托洛尔12.5mg，2次/d，福辛普利片10mg1次/d，胺碘酮0.1g，1次/2d。本次入院1周前于外院行右侧白内障手术，术后恢复良好。体格检查：体温36.5℃、脉搏110次/min、呼吸22次/min、血压154/86mmhg。意识清晰，发音低沉。左侧鼻唇沟变浅，口角右偏，伸舌左偏，双肺呼吸音弱，无啰音，心率120次/min，心律绝对不齐，心音强弱不等，四肢肌张力适中，左侧上、下肢肌力1级，左侧巴宾斯基征阳性。结合之前辅助检查结果，初步诊断：右侧基底节区多发性腔隙性脑梗死，高血压病1级（极高危）、快速型永久性心房颤动[1]。医嘱予血栓通、灯盏花、前列地尔等改善脑循环，阿司匹林抗血小板，阿托伐他汀保护血管内膜、稳定斑块，美托洛尔、胺碘酮控制心室率等对症处理，完善检查、进一步观察。

患者入院当晚开始发热，体温37.7℃，偶发咳嗽，咳少许白痰，肺部听诊无明显啰音。急查血常规：白细胞15.2×109/L，中性粒细胞74.5%，C反应蛋白52mg/L，考虑肺部感染可能，予哌拉西林他唑巴坦4.5mg 2次/d、左氧氟沙星0.2mg 1次/d静脉滴注行抗感染治疗。入院第2天时辅助检查：总胆红素27μmol/L、直接胆红素21.6μmol/L，凝血功能正常，甲状腺功能正常，心电图提示快速型心房颤动。入院第3天时脑部CT显示右侧颞叶脑出血。肺部CT显示右肺上叶、肺下叶少许感染灶。颈动脉超声提示双侧颈动脉硬化伴混合斑块形成。超声心动图提示主动脉瓣、二尖瓣轻微反流，三尖瓣轻度反流，轻度肺动脉高压，左心室舒张功能减退（LVEF 52%、左心室内径缩短分数28%），因患者高龄，家属不同意接受冠状动脉造影检查，故未能准确判断患者冠状动脉功能。入院诊断：右侧多发性脑栓塞伴出血、快速型（快速心室率）、永久性心房颤动、缺血性心肌病、高血压病1级（极高危）。停用阿司匹林、前列地尔及活血药物。给予一级护理、病危通知、24h心电监测。同时甘油果糖250mg1次/d静脉滴注降颅压，予美托洛尔25mg 2次/d，停用胺碘酮。入院第4天时心率58～75次/min，左侧肢体肌力0级。入院第5天时病情加重，口唇发绀，精神萎靡，心率再次增快至110次/min，心律绝对不齐，心音强弱不等，考虑与脑出血引起的脑水肿有关，加用静脉滴注甘露醇125mg 1次/d，呋塞米针20mg利尿、降颅压，当日下午患者精神好转。入院第6天时患者心率68次/min，心律不齐。入院第9天时心率50次/min，心律齐，改为美托洛尔12.5mg 2次/d，因心电监测心率缓慢，停用美托洛尔。入院第10天时患者心率恢复至窦性心律，约60次/min。连续观察数日，病情稳定后停用抗生素（哌拉西林他唑巴坦、左氧氟沙星）后好转出院。出院后开始口服血塞通片、阿司匹林及美托洛尔。患者出院后1、3、6个月、1年、1年半、2年随访一般情况均稳定，血压正常。心电图提示窦性心律，心率稳定，约70次/min。

讨论 内科学把慢性心房颤动经转复与维持窦性心律治疗无效者，称为永久性心房颤动[2]。研究永久性心房颤动的发病机制应考虑两方面，即心房颤动的触发因素以及心房颤动发生、维持的机制，包括如下4个具体方面：（1）折返机制：多微波折返、自旋波折返。（2）触发机制。（3）自主神经机制。（4）电重构。目前较为公认的有多微波折返学说及快速发放冲动灶学说[2]。多微波折返学说系指多发微波以紊乱方式经过心房，互相碰撞，再启动和再形成，并有足够的心房组织块来维持折返。快速发放冲动灶学说系指左右心房、肺静脉、腔静脉、冠状窦等开口部位或其内一定距离处（存在心房肌袖）有快速发放冲动灶，驱使周围心房组织产生心房颤动，由多发微波折返机制维持，快速发放冲动停止后心房颤动仍得以维持。目前认为心房颤动是多种机制共同作用的结果。2010年以来，多个知名中心报道阵发性心房颤动经过数次射频导管消融（下称消融）后其随访5年发现，真正的成功率＜50%。对于持续性心房颤动，经多次消融5年成功率＜30%。因此，我们更应认真思考和研究心房颤动的发生机制[2-3]。心房颤动后可引起心脏重塑，左心房内压增加，活动后更加明显。该患者因脑栓塞后卧床，活动后引起心脏负荷增加，对恢复窦性心律可能存在一定影响。

目前对于永久性心房颤动的治疗可采用消融术治疗，但消融后心房颤动仍易复发，因此多数患者仍需口服控制心室率的药物。本例患者因脑栓塞伴出血，心房颤动自我终止，恢复窦性心律，遂停服控制心室率药物及高血压药物。2年随访中患者血压正常，心率稳定，节律规整。

中枢神经系统的活动在心房颤动发生和终止过程中可能起主导作用。多微波折返、快速发放冲动灶在中枢神经系统功能失衡或功能异常时维持心房颤动的存在。窦房结快速发放冲动，对其下的异位起搏点存在抢先占领及抑制作用。窦房结接受高级神经活动中枢调节，高级神经活动如存在异常，窦房结功能可能出现变化，潜在起搏点出现起搏，心房颤动才得以形成。因此心房颤动可能是一种病理条件下的自我保护。我们通过研究、探索控制脑局部功能（如采用药物或功能区消融等方法）来调节脑对心脏的控制，同时维持神经功能营养、调节终端细胞功能（包括电生理等），影响多微波折返、快速发放冲动灶，进而可消除心房颤动，恢复窦性心律。这也更加说明心脏节律受脑中枢控制-中枢控制论，外周因素占主导时来控制心脏节律-外周控制论，即维持生命的替代机制。如果能够重新恢复中枢控制节律、恢复窦性心律，则可达到理想的治疗结果。希望具备研究条件单位进一步证实。

[1]张文武.急诊内科学.2版[M].北京:人民卫生出版社2008∶1107.

[2] 陈灏珠,林果为,王吉耀.实用内科学.上册[M].北京:人民卫生出版社,2014:1387-1388,1394.

[3]陆再英,钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2008∶196.

2016-07-06）
（本文编辑：杨丽）

315502 浙江省奉化市溪口医院心内科

王占峰，E-mail：pengmei651802@163.com