肖岚，王永堂，位景香，舒亚海，鲁秀敏，余瑛



配对免疫球蛋白样受体B与神经再生

肖岚1，王永堂2，位景香1，舒亚海1，鲁秀敏1，余瑛1

［摘要］成年哺乳动物中枢神经系统（CNS）损伤后难以恢复，主要是由于中枢微环境中髓磷脂相关抑制因子介导的神经生长抑制作用引起的。配对免疫球蛋白样受体B（PirB）作为其主要受体之一，在CNS损伤后高表达，参与神经生长抑制信号的传递。敲除或阻断PirB，能促进脊髓损伤动物神经再生，缓解β-淀粉样蛋白对阿尔茨海默病的病理影响，显著诱导缺氧缺血损伤后皮层神经元轴突再生，恢复中枢炎性神经病模型动物的神经功能，视神经损伤后的视觉重塑功能加强。

［关键词］配对免疫球蛋白样受体B；髓磷脂相关抑制因子；轴突生长；神经再生；综述

［本文著录格式］肖岚，王永堂，位景香，等.配对免疫球蛋白样受体B与神经再生［J］.中国康复理论与实践，2016，22（5）: 544-547.

作者单位：1.重庆理工大学药学与生物工程学院，重庆市400054；2.第三军医大学大坪医院野战外科研究所，创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室，重庆市400042。

外周神经系统（peripheral nervous system，PNS）轴突受损后，神经元具有很强的调节轴突再生能力；而成年哺乳动物中枢神经系统（central nervous system，CNS）受损后则很难再生。一方面是因为神经纤维生长能力受限、胶质瘢痕的形成及神经营养因子缺乏等多种因素致使损伤轴突再生困难；另一方面由于损伤的中枢微环境中髓磷脂相关抑制因子（myelin-associated inhibitors，MAIs）大量存在。中枢微环境MAIs主要包括髓磷脂相关糖蛋白（myelin-associated glycoprotein，MAG）、少突胶质细胞髓磷脂糖蛋白（oligodendrocyte myelin glycoprotein，OMgp）及Nogo蛋白。……