高　英，刘　莹，2，符碧峰

·综述·

睑板腺功能障碍的研究进展

高英1，刘莹1，2，符碧峰3

近年来睑板腺功能障碍的发病受到越来越多的关注，为提高对睑板腺功能障碍的认识，本文将近年来睑板腺功能障碍的发病因素及治疗的研究进展进行综述。

睑板腺功能障碍；发病因素；治疗；研究进展

睑板腺功能障碍（meibomian gland dysfunction，MGD）1982年由Gutgesell等〔1〕首次提出，是睑板腺的慢性、非特异性炎症，以睑板腺导管的阻塞或睑板腺分泌物异常为特征，常在临床上引起泪膜稳定性异常和眼部刺激症状及炎症反应，导致眼表的炎症及损伤〔2〕。临床表现为腺体缺失、睑缘及睑板腺开口异常或腺体分泌物的数量和质量的改变等。患者有不同程度的眼部刺激症状或一定程度的视物模糊。近年来国内外学者对本病的研究不断深入，现将其致病因素及治疗的研究进展进行如下综述，为临床治疗及研究提供参考。

1　致病因素

导致睑板腺功能障碍的相关因素多而复杂，MGD不仅受年龄、人种、气候等因素的影响—白种人低于亚洲人、青年人低于老年人、气候温暖地区低于气候寒冷地区〔3〕，而且与多种致病因素相关。

1.1激素调节异常

曾有一些外国学者（如Rocha等〔4〕、Es-maeli等〔5〕、Wickham等〔6〕、Franck等〔7〕）利用动物实验，通过基因芯片法、基因生物测定法、RT-PCR、免疫细胞化学等方法发现雄激素和雌激素受体存在于睑板腺的腺泡细胞核上，并对睑板腺的多种基因表达有双性调节作用，Stoeckelhuber等〔8〕学者认为，雄激素能促进睑板腺的上皮表达，从而促进分泌型球蛋白2A1（secreto-globins 2A1，SCGB2A1）的分泌。该蛋白的功能与泪液特殊前白蛋白（tearlipocalin，TL）相似，能和泪液中的疏水脂质形成特殊前白蛋白-脂质联合体，并将其转输到水样层中，从而发挥其降低泪液表面张力、维持角膜表面湿度和泪膜完整性的作用。Schirra等〔7〕研究表明：雄性激素能转化成17β-雌二醇，而17β-雌二醇的基因表达作用与雄激素相反，与雄性激素活性产生拮抗作用。最终得出结论：性激素对睑板腺和泪腺以及其他泌脂腺有着双向调控作用。当雄激素和睾酮的分泌量增加时，腺体的分泌也随之增多；反之，雌二醇和抗雄性激素分泌增多，腺体的分泌则减少〔3〕。近期有研究指出，眼组织中广泛分布有前列腺素E2，因其具有扩张微血管，增强微血管通透性的作用，从而参与介导炎症反应，诱发睑板腺功能障碍〔9〕。

1.2结构异常

睑板腺的导管上皮过度角化、睑板腺的导管堵塞、腺泡的囊样扩张、腺泡细胞萎缩、睑缘的新生血管生长、毛细血管的扩张、腺体开口位置的突起或缩窄、粘膜与皮肤交界处的移位等改变均会引起睑板腺的异常变化，睑缘的形态与结构发生改变，腺体则产生功能性障碍，并影响脂质质或量的改变，从而引起眼表炎症的发生〔10〕。

1.3相关疾病

慢性睑缘炎：从病因学和形态学分析，结膜囊内寄生着多种细菌，其中凝固酶阴性葡萄球菌居首位，其次依次为棒状杆菌、微球菌属和金黄色葡萄球菌〔11〕。这些细菌代谢产生的脂肪酶（胞外酶）可将中性脂质降解为游离性脂肪酸，在疾病早期未必会影响到泪膜的脂质层，但随着细菌的增殖分化，游离的脂肪酸含量逐渐增加，从而破坏了脂质层的稳定性，进而导致睑板腺的结构改变，脂质难以排出，最终导致出口栓塞。另外，睑板腺的分泌物堆积也会导致细菌增殖，从而促进了睑缘炎的产生与发展，进而形成一个恶性循环〔3〕。

酒糟鼻：是本病的主要相关疾病。有研究表明〔12〕，酒糟鼻患者合并眼部继发受累达58%，可致睑缘受累，睑腺炎及囊肿和睑板腺开口扩大、变形、阻塞，进而引起睑板腺功能障碍的发生〔13〕。但该病的发病机制尚未明确〔14〕，大多数患者并有葡萄球菌感染，但葡萄球菌感染在该病发病过程中的作用有待研究。毛囊蠕形螨感染在面部皮肤有牵连造成酒糟鼻〔15〕，也常会侵害睑缘。临床上常合并有眼部毛细血管扩张、脂质浓缩及分泌/排除功能异常，从而导致睑板腺功能异常〔16〕，进而引起眼部炎性病变，并发睑板腺功能障碍。

帕金森病〔17-18〕、视频终端综合征〔19-20〕等主要由于不自主瞬目次数减少，继而引起睑板腺脂质的分泌量减少，最终导致脂质层分布异常、稳定性降低、水样层蒸发速度过快。

先天性外胚层发育不良综合征〔15〕：又称先天性外胚层缺陷，Siemencs综合征，是一组外胚层发育缺损且极为少见的遗传性、先天性疾患，主要侵及皮肤、牙和眼，患有此病的患者汗腺与皮脂腺较常人明显减少，从而影响脂质腺分泌的质和量，进而引起一系列的眼部炎性症状。

1.4药物毒性

有研究评估〔15〕13顺式维甲酸（一种治疗肿瘤的药物，2009年已经下市）。临床上，13顺式维甲酸已经证实可导致睑板腺的异常分泌、睑板腺萎缩，减少泪膜破裂时间，撕裂膜渗透性增加。有动物实验证明〔3〕，2%肾上腺素滴眼半年可以引起睑板腺的导管上皮过度角化，从而引起腺管的阻塞，并产生一系列眼部刺激症状，但不确定上述病变是由于药物毒性还是肾上腺素能的作用。有研究表明赖诺普利、阿托伐他汀、阿替洛尔、甲状腺素、阿仑磷酸钠、西酞普兰、氢氯噻嗪、和氯硝西泮，这些药物影响睑板腺分泌的质和量或基因表达〔21〕。杨立等〔22〕研究表明，抗青光眼药物的长期使用可发生炎症反应，不仅损害眼表组织（角膜、结膜），还损伤睑板腺体的形态结构，导致脂质分泌异常及泪膜的稳定性失常，并发MGD。另外，此类药物中的防腐剂（多为苯扎氯铵）也可加重对睑板腺体的损伤和毒性作用。

1.5隐形眼镜

佩戴隐形眼镜使泪膜受到压迫，角膜吸收水分减少，敏感度降低，从而正常瞬目减少，影响泪膜的稳定性，进而使脂质的分泌与排出不利〔23〕，引发干眼及MGD。Arita等〔24〕研究有直接证据表明：隐形眼镜的佩戴对睑板腺的形态和结构有一定影响。佩戴任何类型的隐形眼镜（硬或软）的患者美博评分（1.72-0.24，95%CI）都比非隐形眼镜佩戴者（0.96-0.23）高；而且隐形眼镜佩戴的持续时间与美博评分呈弱相关。隐形眼镜佩戴可能影响睑板腺的形态及结构、或睑板腺的排泄、或脂质层本身在减速蒸发这一方面的功能，但这些作用机制都需要进一步研究。

2　治疗

2.1传统中医治疗

传统中医治疗方法主要有以下几种。

针灸治疗：针灸治疗在中医眼科治疗方面历来就备受瞩目。《审视瑶函》中曾多处提及经络理论，并指出其在眼病诊断和治疗中的具体运用。针刺眼周穴位以疏经通络，调和气血，使目受血而视。现代研究表明眼周穴位针刺治疗可以激发眼周感觉神经系统活性，刺激眼部相关血管活性神经肽（血管活性肠肽、Y神经肽以及降钙素基因相关肽），这些相关神经肽可以使局部血流量增加，泪腺的主动分泌功能增强，泪液的分泌量增加；而且这些相关神经肽还能促进角膜伤口的愈合，缓解疼痛，从而起到改善炎症的作用〔25〕。李能〔25〕将睑板腺功能障碍患者40例随机分为西药组（糖皮质激素联合人工泪液组20例）和针刺组（针刺眼周穴位组20例），每组40只眼，其穴位选取太阳、丝竹空、鱼腰、攒竹、睛明、球后、承泣等穴，常规操作，得气后留针半小时。每日1次，两周为1个疗程，疗程中休息2天，2个疗程为1个治疗期。结果显示针刺组在改善睑缘评分、增加泪液分泌量等方面明显优于西药组。

中药熏洗疗法：睑板腺功能障碍属于中医学“睑弦赤烂”范畴，认为其为湿热相攻所致，中药熏洗的方法是以药物煎剂利用其热气蒸腾上熏，使药物直接作用于眼部，从而促进眼周血液循环，提高患者泪膜的稳定性，改善患者的眼部症状〔26〕。而现代医学研究认为〔27〕，温热刺激能升高眼睑局部的温度，使之温度高于睑板腺脂质的熔点，从而提升脂质的流动性；温热刺激还能使眼睑和结膜的毛细血管扩张，促进其血液和淋巴液循环，有利于药物的吸收、渗透和传播；还能湿润眼睑、结膜、角膜，并缓解这些部位干燥引起的不适感。因此，中药熏洗疗法既具有热敷作用，还具有药物治疗的作用，即所谓：“外治之理即内治之理，外治之药即内治之药”。熏洗之法常用的中药有黄芩、黄连、荆芥、防风、茯苓、蝉蜕、连翘及白鲜皮等，此类药物共奏清热解毒燥湿、驱风止痒之功效。周清等〔27〕将睑板腺挑刺治疗设为对照组（84例），在此基础上加用中药熏洗方（除湿汤加减组成）治疗设为实验组，结果显示实验组总有效率94.1%（79/84），对照组为79.7%（67/84），两组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。李晓华等〔28〕采用清洁睑缘及睑板腺按摩后，予以妥布霉素地塞米松眼膏治疗（对照组17例）与在此方法基础上予以中药熏洗治疗（治疗组17例）进行观察，结果表明治疗组总有效率达94.1%（16/17），而对照组总有效率为66.7%（11/17），两组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。中药熏洗疗法直达病所，疏通眼周气血，且刺激性小，达到了缓解患者眼部不适症状，降低本病复发率的治疗效果，值得深入研究。

2.2物理疗法

物理治疗现在备受关注，其治疗方式多种多样，其作用靶点也各不相同。

热敷疗法：正常情况下，睑板腺脂质融点比眼睑的温度低3℃～9℃。当发生MGD时，睑板腺脂质融点会明显升高，致使正常瞬目也无法将脂质排出。热敷则是通过提升眼睑局部温度，改善局部血流变化，从而有效的融解睑板腺的脂质，提高睑板腺脂质的分泌量，使之易于排出〔29〕，并能提高泪膜脂质层的稳定性和均匀性，从而提高MGD的治疗效果。现报道的商业化眼部加热器已有很多种，常用的有一次性加热眼罩〔30〕和眼睑红外加热器〔31〕，但眼睑红外加热器应注意避免眼部烫伤。

眼部清洁：现已成为常用的治疗之一。利用等渗温热的氯化钠溶液清除睑板腺开口处固化性分泌物、睫毛根部的蜡质、睑缘的碎屑，可预防和减轻腺体开口处堵塞，从而缓解局部症状。

睑板腺按摩与睑板腺压榨疗法〔32〕：睑板腺按摩是临床上常用治疗方法，其操作简便易行。最早于1946年由Thygeson〔33〕提出，改良睑板腺压榨法〔34〕，是对传统的睑板腺压榨法的改进，其操作更为简便。睑板腺压榨疗法与睑板腺按摩的原理基本相同，都是通过按摩或挤压增加眼部压力，使睑板腺分泌物的质和量有效改善，并促进分泌物的排出，从而疏通阻塞的睑板腺，维护睑板腺泪膜成分的稳定性和均匀性，最终起到减轻眼部刺激症状的作用。Solomon等〔35〕研究发现热敷配合睑板腺按摩不仅可以引起角膜结构及功能的改变，而且还可引起短暂性视力下降，因此如果患者在家进行长期的自行睑板腺按摩及压榨治疗，应当有家人在旁监督。

2.3西医治疗

抗生素：依据MGD的发病机理，睑缘炎与MGD的发生密切相关，二者相互作用，互为因果，因此抗生素的使用必不可少。如局部抗生素滴眼液对细菌的毒性代谢产物有较好的疗效，从而调整眼表的稳态，但对于严重的患者疗效欠佳。杆菌肽用于对抗多种G+菌和耐药性金黄色葡萄球菌，但其毒副作用较大；红霉素对G+菌有较好的治疗效果，新霉素对多种G-和G+菌都有抑制作用，多粘菌素B对G-杆菌有效果〔36〕。Foulk〔37〕于2010年提出，阿奇霉素通过改变睑板腺脂质结构，从而改善脂质在眼部的流动性，缓解症状。万古霉素是治疗G+菌感染首选药物。但目前有研究表明，万古霉素耐药性金黄色葡萄球菌已经被分离出来，对研究新型抗感染治疗药物提出了挑战。最新研究表明〔38〕，米诺环素可调控炎症细胞因子水平，并对严重的MGD患者有较好的疗效，但其远期治疗效果有待进一步研究。

激素类：有研究发现糖皮质激素的作用机理为基因效应，能和胞浆内的受体结合成脂皮质素，这种结合产物能干扰磷酸酶A2的活性，从而抑制炎性细胞因子和趋化因子生成，同时可以加快淋巴细胞的凋亡，降低细胞粘附分子的基因表达，从而达到减少炎症的效果。对于慢性炎症的患者来说，应用糖皮质激素药物的疗效非常显著，且短期运用发生并发症的机率很低。曾有研究人员应用0.05%环孢霉素A滴眼液与糖皮质激素治疗炎性和难治性MGD，并得到确切的治疗效果〔3〕。雄激素：雄激素能调整睑板腺的结构，改善睑板腺的功能和脂质层的质量〔3〕，但是这种治疗方法只适用于性激素水平异常的患者。

营养支持：人工泪液（包含磷脂、饱和及不饱和脂肪酸、甘油三酯等）治疗MGD患者取得令人满意的疗效〔39〕。在治疗过程中还可加强营养支持，增强机体的免疫力，改善患者基本身体素质，杨孝埔〔40〕的研究表明：中药熏蒸配合内服有利于炎症的控制。膳食补充剂与ω-3必需脂肪酸和抗氧化剂对MGD患者（健康相关的生活质量）有显著的有益影响，通过补充ω-3必需脂肪酸可以缓解病情。有研究假设脂肪酸代谢途径与ω-3脂肪酸分子产生竞争性抑制的ω-6脂肪酸代谢（ω-6脂肪酸产生分子促进炎症），从而减少睑缘和睑板腺的炎症〔41〕。口服脂肪酸制剂，其本身就具有缓解炎症的疗效，然而其具体的作用机理还有待进一步探索。

N2-乙酰半胱氨酸（NAC）治疗类：乙酰半胱氨酸是一种含有巯基（-SH）的化合物，其作用广泛，不仅可调节细胞的代谢活性，并具有抗细胞凋亡、调整基因表达和信号转导、抑制血管的生成等作用〔42〕。因其同时具有抗氧化作用和粘液溶解性等化学性质，NAC已制成眼用制剂用于角膜疾病的治疗〔43〕。Akyol-Salman等〔44〕将NAC治疗MGD，与只用不含防腐剂的人工泪液对照组进行对照研究，结果显示用NAC治疗MGD平均泪液分泌测定试验分数的提高程度高于对照组，且能明显改善患者眼睛干涩、瘙痒症状。但由于MGD患者对药物毒副作用与依赖性尚未明确，且费用较高，故大部份患者中途放弃治疗〔45〕。

2.4手术疗法

阻塞泪小点：现有临床研究表明〔45〕，睑板腺脂质分泌不足只是MGD患者中的一部分，还有一大部分则是脂质弥散性差的患者。行阻塞泪小点治疗之后，患者睑板腺的水样层增厚，脂质的弥散性增强，从而使睑板腺脂质层的厚度恢复至正常水平，最终起到维持泪膜稳定性的作用。2003年Eiki Goto等〔46〕人员对17名患有泪液缺乏性干眼的患者施行泪小点栓塞（punctal occlusion，PO）治疗，并对其治疗前后的泪液干扰图像进行动力学分析，结果表明：PO治疗可以明显缩短脂质的传播时间，并改善睑板腺脂质层的均匀度和厚度，同时也表明泪液量也决定着脂质膜的性能。

睑板腺针刺疏通术于2010年由Maskin〔47〕首次提出，其使用睑板腺探针进入腺体内疏通阻塞的腺管，治疗阻塞性睑板腺功能障碍（O-MGD），临床结果表明，96%的患者炎症症状立刻缓解，所有患者治疗4次后症状均缓解，其中80%的患者仅需一次治疗即可达到治疗效果。且经过11个月随访，未见不良反应。

2.5环境疗法

环境调节〔43，45，48〕已普遍用于本病的治疗，其实质就是自我调节，具体是指人为性的改变外部环境，比如缩短电脑视频持续观看时间，缩短患者一次持续用眼时间，从而减少眼表暴露的时间，降低泪液的蒸发速度，延长泪膜的破裂时间，最终缓解眼部症状。除此，恰当的心理安慰及教育疏导可以减轻患者心理负担，树立坚持长期治疗的信心，从一定程度上缓解了患者焦虑的心态及极度不适的症状，对治疗疾病发挥着隐形的作用。

睑板腺功能障碍的致病因素是多方面的，致病因素可引起睑板腺结构和功能的异常，而睑板腺结构和功能的异常也会反作用于致病因素，以致本病易反复，长期疗效不佳，故临床治疗时应从多方面、全方位治疗，将上述各治疗方法因人制宜，合理的配合运用，既可缓解患者临床症状，同时去除致病因素，恢复睑板腺功能，最终达到标本兼治，提高患者生存质量。关于MGD的病理及发病机制等方面的研究各学者们仍在不断继续，将来必定给本病的临床治疗带来新探索和新希望。

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Research progress in meibomian gland dysfunction

GAO Yin,LIU Ying,FU Bifeng.
Gansu University of Chinese Medicine,Research progress in meibomian gland dysfunctionLanzhou 730000,China

In recent years,meibomian gland dysfunction（MGD）has

increasing attention.In order to promote the awareness of meibomian gland dysfunction,recent studies on the pathogenic factors and treatment of meibomian gland dysfunction were reviewed in this paper.

meibomian gland dysfunction;pathogenic factors;treatment;research advance

R777.1

A

1002-4379（2016）03-0201-05

10.13444/j.cnki.zgzyykzz.2016.03.018

1甘肃中医药大学，兰州730000 2甘肃中医临床学院五官科教研室，兰州730000 3湖南中医药大学，长沙410007

刘莹，E-mail：liuying7829@163.com