卢 健

自1989年Rosenberg[1]提出骨骼肌衰减概念以来，人们逐渐意识到这是人体衰老所面临的不可回避的问题，相关学者以期通过对骨骼肌衰减的研究，发现延缓骨骼肌衰减发生、发展的手段来提高老年人的生活质量，降低因骨骼肌衰减及其带来的医疗成本的增加。目前，我国已经进入老年社会，2012年底我国60岁以上的老年人口达到了1.94亿，预计2033年将突破4亿。面对我国未富先老的国情，2009年国家老龄办会同相关部门开展了“国家应对人口老龄化战略研究”，以实现“健康老龄化”和“积极老龄化”战略。延缓骨骼肌衰减的发生发展是实现该战略的一个重要方面，但国内相关的基础研究和应用研究还比较薄弱，本文通过对骨骼肌衰减与运动干预相关文献的综述，以期为国内在该领域的基础研究和临床应用研究提供借鉴和参考。

1 Sarcopenia术语的翻译

1989年美国Tufts大学的Rosenberg针对老年人群中出现的骨骼肌老化现象，首先提出了“Sarcopenia”这一术语[1]。其术语来自希腊语的合成词，前缀“Sarco-”代表“肌肉”的意思，后缀“penia”代表“减少”的意思。因此，国内的中文翻译为“肌肉减少症”，“少肌症”，“骨骼肌减少症”，也有翻译为 “老年性骨骼肌衰弱”，“衰老性肌肉丢失”，“肌力流失”等等[2-9]。 笔者曾与 2007[10]年和 2014年[11]将这一术语翻译为“骨骼肌衰减征”，笔者认为这样翻译体现了这一术语的内在本质，即随着年龄的增加（衰老）而出现的骨骼肌质量的减少、力量的下降、功能的减弱这一衰老现象。称之为“征”，即现象；而非“症”，即疾病。但随着老龄人口的不断增加，相关研究的不断深入，尤其是2009年欧洲老年人骨骼肌衰减工作组（The European Working Group on Sarcopenia in Older People ，EWGSOP）对其重新定义[12]，2011年国际老年人骨骼肌衰减工作组 （The International Working Group on Sarcopenia in Older People，IWGS） 的定义[13]，以及 2014年骨骼肌衰减国际联盟（The International Sarcopenia Initiative ，ISI）所达成的共识[14]，笔者认为将“Sarcopenia”翻译为“骨骼肌衰减症”更为贴切，将之视为一种新的慢性疾病，以利于相关基础研究和临床应用研究。

2 骨骼肌衰减症共识

1989年Rosenberg[1]提出了骨骼肌衰减这一术语，指出骨骼肌衰减症是指随着年龄的增加出现的瘦体重下降的现象。

2009年EWGSOP提出了与年龄增加相关的骨骼肌衰减症的临床应用定义和统一的诊断标准[12]，其临床定义为：骨骼肌衰减症是指具有渐进性、全身性的骨骼肌质量和力量丢失为特征的综合症，该综合症伴有身体活动能力的丧失、生活质量的降低甚至死亡等严重后果的风险。其临床诊断标准为：骨骼肌质量减少，骨骼肌功能降低（骨骼肌力量下降和/或身体活动能力下降）。EWGSOP认为只有在骨骼肌质量减少和骨骼肌功能下降这两个特征同时出现时才能诊断为骨骼肌衰减症。

2011年IWGS提出了骨骼肌衰减症的定义和诊断标准[13]。其定义为：骨骼肌衰减症是指与年龄增加相关的骨骼肌质量和骨骼肌功能的丢失。IWGS提出了基于全身去脂肪骨骼肌质量或四肢去脂肪骨骼肌质量并结合身体活动能力作为骨骼肌衰减症的临床诊断标准。

迄今为止，大多数关于骨骼肌衰减症的研究所使用的定义并不完全统一。例如，有些研究所采用的定义仅仅基于骨骼肌质量的下降，而没有考虑到骨骼肌力量的变化和骨骼肌功能的变化。由于定义标准的不统一，往往造成对骨骼肌衰减症研究的不利影响，其研究结果和质量效果难以进行比较。然而，随着骨骼肌衰减症的临床操作定义的执行，使之可以确诊老年人是否出现了骨骼肌衰减症，并能明确哪些治疗手段是有效的。为此，2013年EWGSOP、IWGS以及来自亚洲和美国的专家在一起成立了骨骼肌衰减症国际联盟，并达成了骨骼肌衰减症共识[14]，系统阐述了基于骨骼肌质量和骨骼肌功能（骨骼肌力量和身体活动能力）的定义，评估了骨骼肌衰减症的发病率，总结了运动和营养治疗骨骼肌衰减症在骨骼肌质量和功能两个方面的效果。

EWGSOP还将骨骼肌衰减症分为 3种情况[12]：（1）骨骼肌衰减症初期：以骨骼肌质量减少为特征，但骨骼肌力量和身体活动能力没有受到影响。（2）骨骼肌衰减症中期：以骨骼肌质量减少为特征，并伴有骨骼肌力量或者身体活动能力的下降。（3）骨骼肌衰减症晚期：骨骼肌质量明显减少，骨骼肌力量明显下降、身体活动能力明显下降。

3 骨骼肌衰减症的评判

3.1 评判程序（见图1）

图1 骨骼肌衰减症诊断程序[15]Figure 1 Diagnostic Procedure of Sarcopenia

3.2 步行速度

老年人无需帮助能从座椅上站起，向前步行4 m，评价其平均速度。

3.3 握力

人使用握力计评价老年人的握力。握力与下肢肌肉力量、伸膝力矩和腓肠肌横断面积呈高度正相关。

3.4 四肢骨骼肌质量指数（Appendicular Skeletal Muscle mass Index，ASMMI）

ASMMI被广泛认为是判定Sarcopenia的一个重要参数，它是四肢骨骼肌（appendicular skeletal muscle,ASM）的质量与身高平方的比值，即ASM/height2(kg/m2)。ASM值可由计算机断层扫描（CT）、核磁共振（MRI）、双能 X-射线吸收谱（Dual energy X-ray absorption,DEXA）以及生物电阻抗（BIA）等手段来测定。对老年人而言，当其ASMMI值低于其青年对照组 ASMMI值2×SD以上或男性ASMMI＜7.23 kg/m2（ 女 性 ASMMI＜5.67kg/m2） 时 即 可 判 定 为骨骼肌衰减症[16]。

4 骨骼肌衰减症的发生率

ISI在PubMed数据库中检索到2000年1月至2013年5公开发表的研究1 081篇，符合骨骼肌衰减症定义和诊断标准的只有15篇[14]，根据骨骼肌衰减症的定义和诊断标准，生活在社区的老年人群骨骼肌衰减症的发生率为1%～29%（女性高达30%）[15-24]。长期生活在护理机构中的老年人骨骼肌衰减症的发生率为14%～33%（男性高达68%）[25,26]。而急性住院老年人骨骼肌衰减症的检测率为10%[27]。

大多数的研究发现，肌肉衰减的发生率随着年龄的增加而增加[23,24,27]，但是也有一个研究发现，肌肉衰减的发生率随年龄的增加而减少[25]。通过性别与肌肉衰减关系的研究发现，男性肌肉衰减的发生率高于女性[26]。而另有研究发现女性发生肌肉衰减和严重肌肉衰减的发生率高于男性[21]。在进一步的研究中发现，75岁以下的老年人中女性发生肌肉衰减的数量高于男性，而在85岁以上的老年人中，男性发生肌肉衰减的人数高于女性[24]。然而大多数研究认为肌肉衰减的发生率与性别没有显著性相关，其可能原因与研究对象的人数有关系，85岁以上男性的存活数量本身就小于女性。

5 骨骼肌衰减症发生发展的机制

研究发现50岁以后骨骼肌的横切面积每年减少1%[28,29]，骨骼肌纤维大小和数量减少[30]。大多数日常体力活动和亚极量运动（例如，步行）主要募集 I型骨骼肌纤维，高强度的活动才首先募集II型骨骼肌纤维。Lexell等人研究发现，衰老引起了股外侧肌II型骨骼肌纤维选择性萎缩，这可能与老年人高强度体力活动减少有关[29,31]。在骨骼肌纤维中，非收缩区域面积减少与肌动球蛋白横桥数量的减少一致，单根肌纤维的力量下降。T管二氢吡啶受体数量减少而解偶联的利阿诺定受体数量增加，致使收缩时间减少和最大缩短速度下降[13]。

骨骼肌衰减症的分子机制与骨骼肌蛋白质合成与分解的不平衡有关。肌肉肥大的研究证实，合成代谢激素和肌肉活动激活了PI3K/Akt信号通路，通过mTOR和SGK1激活了骨骼肌蛋白质的合成，通过磷酸化叉头转录因子抑制了即萎缩。磷酸化的叉头转录因子起抑制作用，降低了肌肉特异性E3泛素连接酶、肌肉萎缩因子（MAFbx/atrogin 1）和指环-1（MuRF-1），继而通过泛素蛋白酶系统阻止了蛋白质的降解。研究发现，与青年组比较，老龄啮齿动物骨骼肌MuRF-1和MAFbx/atrogin 1表达显著性上调，较青年组增加了90%【32】。骨骼肌也含有一个重要的自分泌的信号分子限制骨骼肌的生长，即肌肉生长抑制素（myostatin，MSTN）。肌肉生长抑制素是转化生长因子β家族中的一个成员，是骨骼肌肥大的抑制剂，对骨骼肌的生长调节起着重要作用。

6 运动对骨骼肌衰减症的影响

骨骼肌衰减症的运动干预实验研究[33-39]调查了运动对60～95岁老年人肌肉参数的影响，研究中用肌肉质量、肌肉力量和快速力量来评估运动对骨骼肌衰减症的影响，分别采用坐起、12 min走、登楼梯、TUG测试（记录被试者从椅子上站起来，然后向前走3 m，再转身回来坐在椅子所用的时间）。

研究发现，为期 3～18个月的抗阻训练，与对照组（低强度的居家活动或标准的康复活动）比较，单独采用抗阻训练肌肉质量得到了提高[23,29]，肌肉力量得到了改善[33,35,39]。身体活动能力（站起、登楼梯、12 min步行）得到了改善[34,35,39]。

对246名女性进行为期3～18个月混合练习干预 （有氧练习、抗阻练习、柔韧性练习和平衡性练习）[36-38]研究发现，与对照组比较混合练习改善了肌肉质量、肌肉力量和身体活动能力[37]。在2个不区分性别的研究中发现[36,38]，与对照组比较，3个月的混合练习，2个研究中有1个研究发现肌肉质量没有改善[38]，但肌肉力量和身体活动能力得到了改善。而另外1个研究没有发现身体活动能力的改善[38]。

一般认为体力活动可以缓减骨骼肌质量和功能下降。Raguso等人对老年人长期体力活动与身体成分关系的研究发现[40]，休闲体力活动并不能阻止老年人身体成分的改变。在这项长期研究中，老年人每天进行中等强度到大强度体力活动的平均时间为90 min，约有70%的老年人每天有60 min中等强度到大强度的体力活动。这些体力活动包括爬楼梯、慢跑、打网球、滑雪和游泳等，但没有一个老年人进行抗阻训练。尽管这些老年人的体力活动水平达到甚至超过了美国心脏病联合会所建议的水平[41]，但是对于他们维持瘦体重、降低身体脂肪来说还是不够的。产生这一矛盾结果的原因可能与这些老年人过高地估计了他们的体力活动水平。Mitchell等人的研究也发现了类似的结果[42]。他们发现老年人瘦体重与体力活动水平、膳食无关。Kent-Braum等人报道[43]，高水平的体力活动可以缓解骨骼肌氧化能力的下降和骨骼肌衰减。他们认为骨骼肌氧化能力的降低不是衰老的必然结果。产生这些矛盾的研究结果可能与不同研究的设计、身体活动的数量和质量以及被研究者的自我感觉有关。遗憾的是很少有对80岁以上老年人体力活动的研究，而80岁以上的老年人骨骼肌衰减的发生率最高。有越来越多的研究者对老年人进行抗阻训练以改善骨骼肌力量和功能的研究产生了兴趣。

6.1 抗阻训练

研究证实[44]，抗阻训练是老年人安全有效改善骨骼肌质量和力量的干预方法，例如，在2～3 s时间内进行向心收缩或离心收缩。研究发现，抗阻训练可增加骨骼肌蛋白质合成[45]，激活骨骼肌卫星细胞，继而发生卫星细胞增殖[46]，增加合成代谢激素的分泌，降低分解代谢细胞因子的活性[47]。抗阻训练增加了老年人I型和II型骨骼肌肌纤维的横断面积和瘦体重，从而使骨骼肌力量增加[48]。Candow等人报道[49]，健康老年人（60～71岁）进行为期 22周的抗阻训练（每周3次）能有效地阻止瘦体重的下降，局部肌肉体积增加，上肢和下肢力量提高。对年轻男性进行抗阻训练的研究也发现了同样的结果。

一般认为，抗阻训练能有效地改善骨骼肌的功能，提高生活质量。Peterson等人对49个涉及1 328名50岁以上的老年人的随机和非随机实验研究进行了Meta分析发现，抗阻训练能够增加老年人的瘦体重，瘦体重增加的多少与进行抗阻训练的数量有关，而且认为，老年人应该尽早开始抗阻训练以获得训练带来的好处[50]。Latham等人进行了系统的文献研究发现，大多数的抗阻训练为8～12周，每周训练2～3次，每次进行2～3组重复8～10次65%1RM的负重练习。这类抗阻练习主要进行向心收缩和离心收缩，对离心收缩力量影响较小。大多数研究发现其骨骼肌力量增加，但像坐起和TUG这些功能性测试得分变化不大[51]。Liu就121个涉及渐进抗阻训练对身体功能影响的研究（6 700人）进行了系统评价发现，大多数的渐进性抗阻训练采用每周2～3次高强度训练，对骨骼肌力量的增加有积极的效应，但身体活动能力无显著性变化，步行速度有一定的提高，坐起活动能力有明显改善。笔者认为渐进性抗阻训练能有效地改善老年人骨骼肌力量和身体活动能力，其中包括完成一些简单或复杂的任务。但笔者提醒，在这些研究中缺乏对意外不良事故的报道，因此，对将渐进性抗阻训练应用于临床应持谨慎的态度[52]。Raue等人[53]研究了一次急性抗阻训练和12周渐进性抗阻训练对年轻人和老年人骨骼肌转录组的影响。转录组包括1个细胞或一组细胞的全部RNA分子，包括mRNA、rRNA、tRNA和其他非编码RNA。笔者发现，有661个基因对抗阻训练产生了急性适应性反应。渐进性抗阻训练后骨骼肌大小和力量的增加与之相一致。骨骼肌纤维类型的基因芯片扫描结果提示，老年人快收缩肌纤维对抗阻训练引起的基因表达的变化具有特异性。转录组数据强烈提示，骨骼肌对运动刺激的反应潜力的大小与骨骼肌的分子环境有关。这为进一步研究骨骼肌衰减的分子生物学基础和抗阻训练对特异性骨骼肌纤维类型的影响提供了一个新的研究视角。

6.2 有氧运动训练

衰老过程中，有氧运动能力逐渐下降，在整体水平上表现为最大摄氧量下降。在器官和系统水平上表现为心血管机能降低，在细胞水平上表现为骨骼肌线粒体数量和质量的减少[54-57]。众所周知，有氧运动能够增加骨骼肌线粒体的数量，尤其是衰老的骨骼肌。骨骼肌对有氧运动的适应是运动引起线粒体基因转录增加的结果。在急性运动中，骨骼肌收缩所产生的各种信号，包括 Ca2+、AMP等，激活了细胞中的信号转导（例如、钙调蛋白激酶CaMK、腺苷酸活化蛋白激酶AMPK等），引起了线粒体基因转录上调。有氧运动引起了线粒体基因转录的累加效应，从而引起线粒体蛋白合成增加和新的线粒体蛋白输入[57]。过氧化物酶增殖激活受体γ辅助因子 1α（PGC-1α）是线粒体生物发生中的关键调节因子，因为它具有辅助激活多个转录因子继而调节线粒体生物发生的作用[58]。运动引起了骨骼肌中PGC-1α的短暂性转录激活，有助于维持衰老骨骼肌的质量和有氧能力[59]。有氧训练后线粒体数量增加功能得到改善，这将改善整个机体的代谢调节，降低氧化应激水平，维持最佳的运动能力[60,61]。特异性敲出骨骼肌PGC-1α的小鼠，表现出线粒体生物发生受损，加速了骨骼肌衰减的发生[62]，而PGC-1α过表达的小鼠，表现出线粒体体积的增大，具有抵抗区神经支配和禁食引起的骨骼肌萎缩的作用[63]。众所周知，有氧训练增加了胰岛素敏感性，但其机制还不是很清楚[64]。Holloszy认为这一作用依赖于胰岛素信号，葡萄糖转运增加和线粒体功能的改善[65]。胰岛素抵抗是衰老的共同特征[66]，胰岛素抵抗通过降低胰岛素或胰岛素样生长因子（IGFs）的生物学作用，加速了骨骼肌质量的丢失，推测胰岛素对骨骼肌质量的调控主要以剂量依赖的方式抑制骨骼肌蛋白质的降解[67]。

6.3 快速力量训练

直到最近，有关力量训练的研究都主要集中在如何增加骨骼肌的力量，对快速力量训练的研究较少。快速力量是力量与速度的产物。快速力量的下降较绝对力量的下降快得多（60岁以后每年以3%～4%的速度下降），从而使快速产生力量的能力下降[68]。骨骼肌快速力量是进行日常体力活动的重要指标（例如，园艺工作、搬运生活用品，爬楼梯等等）快速力量随年龄的增加出现或快或慢的下降[69]。快速抗阻训练是老年人提高快速力量的有效手段[70]，例如，在每次进行力量练习时，以尽可能快的速度进行向心收缩，然后以较慢的速度（2 s左右）进行离心收缩。由于衰老骨骼肌II型肌纤维萎缩，快速力量训练对于维持II型肌纤维和骨骼肌的整体功能水平很重要。一些研究表明老年人进行快速抗阻训练，由于募集到较多的II型肌纤维运动单位，其快速力量显著性提高[71-73]，因此，在为老年人设计运动方案时应适当考虑一些快速抗阻训练。Henwood报道，每周进行2～3次，每次3～4组20～80 1RM的快速力量训练，持续8～16周，肌肉力量、快速力量、身体活动能力有显著性改善[74,75]。有研究比较了力量训练与快速力量训练，发现肌肉力量都有相似的改善，但快速力量训练引起的变化更显著[76]。这些研究证实，力量训练和快速力量训练所引起的生理学反应存在密切的联系。

7 老年人体力活动建议

骨骼肌衰减症患者进行运动锻炼需要明确运动的数量和质量。老年人进行运动锻炼应该有一个推荐的体力活动水平的训练计划，依据运动强度、运动持续的时间、运动频率（每周运动的次数），循序渐进地达到所建议的体力活动水平[41]。对于老年人来说，体力活动包括娱乐活动和闲暇活动、步行或骑车上下班、职业活动（如果还在工作的话）、家务、运动、家庭和社区活动等等[77]。

有氧运动能改善老年人的代谢调控，降低氧化应激，维持运动能力。老年人应该每周有5 d进行30 min中等强度的有氧运动，或者每周有3 d进行20 min大强度的有氧运动[41]中等强度的有氧运动，其强度的绝对值应该为3.0～5.9梅脱，其相对值相当于自我感觉5或6级运动强度（锻炼者将运动强度从小到大分为10等级，等级5或6相当于中等强度）。大强度的有氧运动其绝对值为6梅脱及其以上的运动强度，其相对值为自我感觉7或8级运动强度。每次有氧运动的时间应不少于10 min。

抗组训练是安全、有效、可行的骨骼肌肥大和提高力量的手段，老年人应该尽可能早地开始抗阻训练，以获得理想的抗阻训练效益。为改善老年人骨骼肌的质量和力量，可采用涉及多关节和单关节的力量练习（自由重量和器械力量练习）。收缩速度慢到中等，每个练习动作做1～3组，采用60%～80%1RM的负荷，重复 8～12次，组间休息间隙1～3 min，每周2～3 d。抗阻训练需要渐进性增加负荷，保持8～12次的重复次数。为老年人设计抗阻训练计划时，还应该适当涉及快速力量训练的内容。

渐进性抗阻训练能有效改善老年人骨骼肌力量和身体活动能力，但是采用这种方法需要特别小心谨慎，避免不良事故的发生。老年人快速力量训练需要涉及多关节和单关节的力量训练，用轻到中等负荷的重量 （30%～60%1RM），快速重复 6～10次，每个练习做 1～3组（见表 1）。

表1 老年人运动指南建议Table Ⅰ Guidance for the Exercise of the Aged

为减少运动损伤和其它不良事故的发生，老年人在进行运动前最好就运动方式和运动量咨询保健指导人员，采取合适的运动，进行抗阻训练最好在有经验的指导者的监督下进行。

8 结束语

骨骼肌衰减症是随着年龄的增加出现以骨骼肌质量、力量和身体活动能力下降为特征的综合症，抗阻训练是延缓骨骼肌衰减发生、发展的有效干预手段，值得深入研究。

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