赵沙河 侯 林 王晓永 冀 刚

河北永年县第一医院 1）CT室 2）神经外科 永年 057150

DWI联合SWI在急性自发性微量脑出血的临床研究

赵沙河1）侯 林2）王晓永1）冀 刚1）

河北永年县第一医院 1）CT室 2）神经外科 永年 057150

目的 探讨磁共振弥散加权成像（DWI）联合磁敏感加权成像（SWI）在急性自发性微量脑出血中的诊断价值及与急性脑梗死的区别。方法 急性脑血管病患者57例，其中自发性微量脑出血25例（微出血组），脑梗死32例（脑梗死组）。所有患者行常规头颅MRI、SWI、DWI序列扫描，分析微出血组以及脑梗死组在各序列上的影像学特点，统计各序列对出血灶或梗死灶的检出率，比较2组间血肿中心的ADC值及PW值，进行统计分析。结果 微出血组在SWI上血肿呈类圆形低信号或者类圆形低信号混杂点状高信号影，周围见高信号，与其他MRI序列相比，SWI序列对出血灶的检出率最高。脑梗死组在DWI表现为显著高信号，且边缘清晰，与其他序列比较，DWI序列对梗死灶的检出率最高。脑梗死组血肿中心的ADC值及PW值均明显高于微出血组（P＜0.05）。结论 SWI对急性自发性微量脑出血的诊断准确性最高，几乎无漏诊。DWI对脑梗死的诊断具有明显的特异性及准确性。DWI联合SWI能有效诊断急性微量脑出血，并能与梗死后的微量脑出血相鉴别，能合理指导临床治疗。

DWI；SWI；微量脑出血

磁敏感加权成像（susceptibility weighted imaging，SWI）利用不同组织间磁敏感性的差异而成像的技术，对于显示血液成分、脑内静脉血管、铁沉积以及钙化等非常敏感［1-2］。磁共振扩散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）是能够检测活体组织中水分子扩散状态并使之成像的方法［3］。脑微出血是脑实质微小出血，在MRI T2上表现为直径2～5 mm的低信号区，周围无水肿，主要由慢性高血压、淀粉样血管变性引起。急性自发性微量脑出血与急性脑梗死临床症状相似，但治疗则不尽相同，如何鉴别不同类型的急性脑血管病，从而为临床治疗提供指导。本研究采用磁共振DWI 及SWI序列，对急性脑血管病的患者进行检查，探讨DWI联合SWI在急性自发性微量脑出血中的临床诊断价值，并与急性期脑梗死鉴别，为临床早期治疗提供指导。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2008-02—2014-03发病的脑血管患者，发病时间＜24h的急性期患者，其中自发性急性微量脑出血25例，急性脑梗死32例。急性微量脑出血组25例，男10例，女15例；年龄40～80岁，平均（63.22±4.12）岁。急性脑梗死组32例，男18例，女14例，年龄45～86岁，平均（65.32±3.56）岁。患者可有头痛、头晕、眼花、耳鸣、四肢运动或者感觉障碍，症状表现轻重不一。所有患者均具有完整的临床及MRI资料，同时行常规头颅MRI、SWI、DWI序列扫描，且图像质量较好，排除资料不全、图像质量较差及常规MRI上脑出血、大面积脑梗死、肿瘤或颅内血管畸形引起的出血患者。

1.2 MRI检查 本研究中采用GE SIGNA EXCITE HDs 3.0T超导型全身磁共振扫描仪，检查者取仰卧位，将头部放置于相控阵线圈内，嘱检查过程中不要移动尽可能避免产生伪影。检查者先行颅脑的常规序列的检查，包括轴位T1WI、T2WI。SWI扫描参数：TR 36ms，TE 20ms，FOV 24cm× 24cm，矩阵480×388，层厚1.2mm。DWI扫描参数TR/TE 6 000ms/100ms，弥散敏感系数b值为1 000s/mm2，扫描时间50s。层厚6mm，层间距1mm。获取DWI信号后，进行数据处理，获得ADC图，并在ADC图像上选取3～4个测量点测量感兴趣区域ADC值，取均值后进行统计学处理，获取SWI信号后，获得SWI图，并测量相应的相位值（PV）。1.3 统计学分析 采用SPSS 19.0统计软件进行统计学分析，计量资料采用±s表示，采用t检验，计数资料以率（%）表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 急性微量脑出血与急性脑梗死影像学特点比较及MRI不同序列上的检出情况 急性微量脑出血组在常规MRI T1WI和T2WI及DWI表现为斑点状低信号影，而在SWI上表现为血肿中心呈现低信号影，或者混杂有点状高信号，且血肿周围有明显的高信号水肿带，此为脑微出血的特征信号。脑梗死组在T1WI表现为低信号，在T2WI上表现高信号，SWI上可为等信号，梗死后有出血是伴有斑点状高信号，而在DWI上表现为血肿边缘清晰的显著高信号影，此信号在诊断脑梗死上具有显著特点（见表1）。脑微出血组中25例患者通过常规MRI以及DWI、SWI扫描，发现SWI序列中有病灶43个，而其他序列发现微出血灶均少于SWI序列。脑梗死组32例，DWI序列中发现梗死灶52个，而其他序列发现梗死灶均明显少于DWI序列。MRI常规序列T1WI及T2WI对急性微量脑出血以及急性脑梗死的检出无显著性差异（P＞0.05），而DWI及SWI对于急性微量脑出血以及急性脑梗死的检出差异显著（P＜0.05）（见表2）。

2.2 急性微量脑出血及急性脑梗死的ADC值以及PW值急性微量脑出血患者血肿中心区域的ADC值为（0.55± 0.21）×103，而脑梗死组中心区域的ADC值为（0.64± 0.11）×103，2组对比微出血组中心区域ADC值明显低于脑梗死组（P＜0.05）。微出血组PW值（-0.73±0.03）明显低于脑梗死组（-0.22±0.10）（P＜0.05）。

表1 急性自发性微量脑出血及急性脑梗死在MRI不同序列上的影像学特点

表2 急性自发性微量脑出血及急性脑梗死在MRI不同序列上的检出情况 ［n（%）］

3 讨论

随着医学影像学技术的发展，新的磁共振扫描技术的开发和运用，为临床正确诊疗疾病提供了可能。磁敏感加权成像（SWI）是20世纪90年代被发现并逐渐运用于临床。SWI利用磁共振T2技术，采用三维完全流速补偿梯度回旋序列，获取高分辨率图像的技术，对病灶及正常组织显示更加清楚，尤其是对出血均有很强的敏感性。磁弥散加权成像（DWI）是在常规自旋回波序列180°脉冲前后施加梯度磁场，使质子在存在弥散的情形下沿磁场梯度随机移动并自旋，在回波时间内因质子的相位分散不能完全重聚而成像的技术［4］，当组织细胞液弥散正常时，DWI表现为等信号，而当细胞液弥散受阻时，则表现出异常高信号。

脑微出血是脑内微小血管病变导致破裂或渗漏以微小量出血为特点的一种脑实质损伤。在MRI T2上表现为边缘清晰、质地均匀的直径为2～5mm的类圆形低信号区，周围无水肿，主要由慢性高血压、淀粉样血管变性引起［5-7］，年龄、吸烟、糖尿病、抗血小板药物、低血清胆固醇等为其高发因素［8-9］。健康人、脑梗死及脑出血均可有微量脑出血［10］。脑梗死是供应脑部的血液的动脉发生病变，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而出现临床症状。脑微出血反映微血管的出血倾向，而脑梗死则代表闭塞性血管病变，二者在临床上可表现为相似的症状，但二者治疗方式不尽相同，如何在早期对此二者急性脑血管病进行诊断显得尤为重要。

脑内出血性疾病的诊断，因CT检查方便以及准确率高，且发病后1h内即可检出等优点，多年来一直作为诊断脑出血的金标准。本研究中25例急性微量脑出血患者SWI表现为血肿呈类圆形低信号或者类圆形低信号混杂点状高信号影，周围见高信号，在MRI常规序列以及DWI序列中，血肿呈现低信号，且在DWI中血肿周围可见高信号影。但SWI的运用，打破了CT对脑出血诊断的时限，有研究表明［11］，脑出血后最早可在23min诊断出。本研究通过对比MRI不同序列检测脑微出血的出血灶，发现SWI检出43个，高于T1WI、T2WI以及DWI序列的诊断结果，表明在急性脑微出血中，SWI的敏感性最高，与文献报道的SWI诊断脑实质出血，在6h内的敏感性以及准确性均达到100%相似［12］。

本研究32例脑血管闭塞脑梗死，在DWI上表现为显著的血肿高信号，其边界清晰，而在T1WI上呈低信号，T2WI上呈高信号，SWI上可呈等信号，急性脑梗死中心区域DWI上高信号，可能与血管闭塞后，相应血管供应的脑组织缺血缺氧，发生细胞毒性水肿以及血管源性细胞水肿，从而影响细胞内水扩散，从而表现出明显的高信号。通过DWI序列，发现52处梗死，其他序列的发现率均低于DWI，表明在脑梗死急性期，DWI具有重要的临床诊断价值，文献研究表明，脑卒中时，最早30min可以出现异常高信号，在7h内的急性脑梗死，其诊断的特异度约为100%［13］，在诊断急性脑梗死方面，DWI具有不可替代的作用。

综上可知，SWI在诊断急性脑微出血中最为敏感，而DWI在诊断急性脑梗死中尤为重要，DWI联合SWI在急性自发性脑微出血的诊断中具有重要临床价值，能有效鉴别脑微出血的性质，为临床治疗提供重要参考。

［1］黄健威，宋亭，陈永露，等.SWI在颅脑疾病中的诊断价值［J］.中国CT和MRI杂志，2014，（1）：26-29.

［2］王亚男，张体江，刘衡，等.脑海绵状血管瘤3.0T常规MRI与SWI对比分析［J］.临床放射学杂志，2013，32（4）：464-468.

［3］项威，陈东，胡继良，等.联合应用MRS和DWI对胶质瘤级别及侵袭性进行临床评估［J］.中国微侵袭神经外科杂志，2014，（6）：241-244.

［4］卢洁.MR脑灌注与弥散加权成像［J］.中国医学影像技术，2002，18（10）：1 083-1 085.

［5］Poels MM，Vernooij MW，Ikram MA，et al.Prevalence and risk factors of cerebral microbleeds：an update of the Rotterdam scan study［J］.Stroke，2010，41（10Suppl）：S103-106.

［6］Vernooij MW，Ikram MA，Wielopolski PA，et al.Cerebral microbleeds：accelerated 3DT2＊-weighted GRE MR imaging versus conventional 2DT2＊-weighted GRE MR imaging for detection［J］.Radiology，2008，248（1）：272-277.

［7］Poels MM，Ikram MA，Vernooij MW.Improved MR imaging detection of cerebral microbleeds more accurately identifies persons with vasculopathy［J］.AJNR，2012，33（8）：1 553-1 556.

［8］Jeong SW，Jung KH，Chu K，et al.Clinical and radiologic differences between primary intracerebral hemorrhage with and without microbleeds on gradient-echo magnetic resonance images［J］.Arch Neurol，2004，61（6）：905-909.

［9］Gregoire SM，Jager HR，Yousry TA，et al.Brain microbleeds as a potential risk factor for antiplatelet-related intracerebral haemorrhage：hospital-based，case-control study［J］.J Neurol Neurosurg Psychiatry，2010，81（6）：679-684.

［10］Gregoire SM，Jager HR，Yousry TA，et al.Brain microbleeds as a potential risk factor for antiplatelet-related intracerebral haemorrhage：hospital-based，case-control study［J］.J Neurol Neurosurg Psychiatry，2010，81（6）：679-684.

［11］Linfante I，Llinas RH，Caplan LR，et al.MRI features of intracerebral hemorrhage within 2hours from symptom onset ［J］.Stroke，1999，30（11）：2 263-2 267.

［12］Hermier M，Nighoghossian N.Contribution of susceptibilityweighted imaging to acute stroke assessment［J］.Stroke，2004，35（8）：1 989-1 994.

［13］von KR，Gahn G.Comparison of diffusion-weighted MRI and CT in acute stroke［J］.Neurology，2000，55（11）：1 760.

（收稿2014-06-12）

R743.34

A

1673-5110（2015）06-0041-03