黄 玉 王 慧 肖 辉 李嘉民 赵素霞

1）河北水利医院 石家庄 050021 2）石家庄市第一医院神经内科 石家庄 050011

在发达国家，急性脑卒中患者的早期康复治疗已得到广泛推广应用，并获得显著疗效［1］。但在临工作中发现对均有偏瘫的不同脑梗死患者行早期康复治疗后肢体功能恢复程度并不相同。糖化血红蛋白与脑梗死后早期康复患者肢体运动功能、日常生活能力恢复程度相关性的临床研究不多，笔者对行早期康复治疗的急性脑梗死患者均记录其入院糖化血红蛋白值，统计分析糖化血红蛋白值与脑梗死患者行早期康复后肢体运动功能、日常生活能力恢复的相关性。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2008-11—2014-01我院神经内科收治的急性脑梗死患者100例，均经临床和头颅MRI检查确诊为脑梗死。纳入标准：患者均为颈内动脉系统的脑卒中，首次发病，意识清楚，一侧肢体偏瘫的首次脑梗死患者。排除标准：既往有认知障碍史、精神异常史、言语理解障碍、帕金森病、意识障碍、昏迷不能配合者、采用过溶栓治疗的脑梗死患者。所有患者入院后均检测其糖化血红蛋白值，将病人按糖化血红蛋白值分为2组，A组：糖化血红蛋白＜6.5%，男30例，平均年龄（58.5±1.5）岁，女25例，平均年龄（60.3±1.2）岁。B组：糖化血红蛋白≥6.5%，男24例，平均年龄（60.5±0.8）岁；女21例，平均年龄（61.2±1.0）岁。2组患者在性别、年龄方面差异无统计学意义，具有可比性。2组患者均给予脑梗死常规治疗，抗血小板聚集、稳定斑块、改善脑微循环、应用脑细胞保护剂、治疗并发症等，糖尿病患者给予控制血糖治疗。2组患者均经系统症状不再发展后48h开始进行早期康复训练，康复治疗1个月，比较2组患者肢体运动、临床神经功能及日常生活能力的恢复程度。

1.2 肢体运动功能评价采用简式（Fug-l Meyer，FM）评分法 Fug-l Meyer量表包括上肢、下肢两部分，分别评价肩、肘、手和髋、膝、踝的运动功能及上、下肢的腱反射和调能力。上肢33项，共66分，下肢17项，共34分，总分100分；＜50分为严重运动障碍，50～84分为明显运动障碍，85～95分为中度运动障碍，96～99分为轻度运动障碍。

1.3 日常生活能力（ADL）评价 采用巴氏指数（Barthel index，BI）评分法评价［2］。包括大便、小便、修饰、用厕、吃饭、转移、步行、穿衣、上楼梯和洗澡10项，总分100分；60～40分者为中度功能障碍，39～20分者为重度功能障碍，20分以下者为完全残疾。60分以上者为良，生活基本自理。

1.4 统计学方法 采用SPSS 13.0软件包进行统计分析，2组资料康复前后FM值、BI值经统计均符合正态分布，用均数±标准差（±s）表示，2组比较采用成组设计两样本均数比较的t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2组比较其运动功能、日常生活能力评分在进行康复治疗前相比差异无统计学意义（P＞0.05），经早期康复治疗后比较FM值、BI值及其FM、BI康复前后差值比较，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1、2。

表1 2组患者康复前后FM、BI评分比较 （±s）

表1 2组患者康复前后FM、BI评分比较 （±s）

组别 n FM评分 BI评分康复前 康复后 康复前 康复后A组55 41.48±0.5 69.05±0.6 46.92±0.7 80.2±0.8 B组 45 30.74±0.6 52.35±0.3 38.21±0.2 54.61±0.4 P 值0.07 0.014 0.054 0.004

表2 2组康复前后FM、BI评分差值比较 （±s）

表2 2组康复前后FM、BI评分差值比较 （±s）

组别 n 康复前后FM评分差值康复前后BI评分差值A组55 39.44±0.8 32.88±0.5 B组 45 23.35±0.6 18.74±0.3 P 值0.006 0.003

3 讨论

高血糖是脑血管并发症及死亡的独立危险因素，高血糖引起脑梗死的发病机制可能如下［2-3］：高血糖可增加血液黏稠度，并引起内皮细胞损伤，尤以小动脉和微血管硬化为主，钙质沉着于血管内皮下，引起毛细血管基底膜增厚粗糙，使管腔变窄，血小板在受损内皮细胞上黏附聚集，血液流经狭窄的脑动脉时更加缓慢，导致血栓形成，同时高血糖状态可引发普通的糖基化和脂代谢障碍使大动脉粥样硬化加快，血管舒张功能降低，红细胞变形能力下降，聚集性升高，纤维蛋白原增加，血液呈现高凝、高黏状态，加重脑血液循环障碍。血糖升高可加重脑梗死患者的脑损害，血糖升高后使患者缺血缺氧的脑组织不能进行糖的有氧代谢，而进行糖的无氧酵解，这必然增加乳酸的生成，导致缺血后的乳酸性酸中毒，脑内能量生成减少，钠泵因ATP减少致功能衰竭，钠离子进入细胞，可造成脑水肿，加重了脑组织的损害。同时，因能量不足，钙离子泵活性减弱，细胞内钙离子增多，抑制了线粒体ATP的产生，加重了细胞损害，导致神经细胞坏死。因此，糖尿病患者易并发缺血性脑血管病，并且由于上述因素使脑梗死在急性期抑制了侧支循环形成，阻碍了缺血脑细胞的功能恢复，导致预后较差。入院后的血糖监测不能反映患者发病前的血糖水平，而糖化血红蛋白（HbA1c）是血液中的血红蛋白与血糖经持续的非酶促反应而形成的一种复合物，其含量取决于血糖浓度，由于红细胞的平均寿命约为3个月，因而能反映测定血液8～12周的血糖平均浓度，当血液中葡萄糖浓度较高时，人体形成的HbA1c也会相对增高，糖化血红蛋白正常提示患者既往无糖尿病或有糖尿病但近期血糖控制良好。2012版美国糖尿病协会指南推荐将HbAlc≥6.5%作为诊断糖尿病的标准之一。英国2型糖尿病控制与并发症关系研究均把HbA1c作为糖尿病控制的一个重要指标［4］。从本文结果中可看出，糖化血红蛋白升高的脑梗死患者经早期康复治疗期肢体运动功能、日常生活能力评分的恢复较糖化血红蛋白正常组差。

本研究结果表明，糖化血红蛋白值正常组患者脑梗死后行早期康复治疗肢体的运动功能、日常生活能力的康复效果优于糖化血红蛋白值异常组。糖尿病合并脑梗死患者，如平时血糖控制良好预后优于血糖控制不良者。综上对于脑梗死患者行糖化血红蛋白检测对于评估早期预后是有必要的，对于其远期预后尚需对患者进行血糖及糖化血糖蛋白监测及更长时间的随访。

［1］WHO Stroke.Recommendation on stroke prevention diagnosis and therapy［J］.Stroke，1989，20（10）：1 407.

［2］刘日霞，张茁.急性脑梗死患者急性期持续高血糖对预后的影响［J］.中华老年心脑血管病杂志，2010，12（12）：1 101-1 103.

［3］Arboix A，Rivas A，Garcfa-Eroles L，et al.Cerebral infarction in diabetes：clinical pattern，stroke suybtypes，and predictors of inhospital mortality［J］.BMV Neurol，2005，5（1）：1-9.

［4］Kruyt ND，Biessels GJ，Devries JH，et al.Hyperglycemia in acute ischemic stroke：pathophysiology and clinical management［J］.Nat Rev Neurol，2010，6（3）：145-155.