白伟利

河南安阳市第六人民医院神经内科 安阳 455000

随着影像学的发展，尤其头颅磁共振弥散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）、血管成像（magnetic resonance angiography，MRA）的应用，我们发现很多临床表现为PMH患者其实有不同的发病机制，其病情演变及转归也有本质的差别。我们根据头颅DWI＋MRA检查结果，对PMH患者进行鉴别，根据发病机制准确分型，探讨积极有效的治疗措施以减少患者致残率。

1 资料和方法

1.1 入选标准 （1）符合2010年中国急性缺血性卒中诊疗指南制定的缺血性脑血管病的诊断标准［1］；（2）入选患者均为急性起病，临床表现为单侧面部、胳膊或腿部症状等纯运动障碍的卒中患者。（3）头颅DWI＋MRA证实诊断并排除脑出血。排除标准：（1）合并严重心、肝、肾功能不全及凝血功能障碍者；（2）发病6h内入院符合溶栓标准行溶栓治疗者；（3）近期（30d）内活动性出血或者2周内有过手术治疗者。所有PMH患者均行头颅MRI-DWI＋MRA检查，根据影像学检查特征将患者分为3组：（1）分水岭脑梗死（cerebral watershed infarction，CWI）组：DWI显示多发点片状脑梗死灶，位于①MCA与ACA或MCA与PCA前后分水岭区；②皮质下白质-内分水岭区；③楔形软脑膜动脉供血区；④基底节区或豆状核等区域。MRA显示颈内动脉颅内段或MCA严重狭窄或闭塞。（2）分支血管动脉粥样硬化性疾病（branch atheromatous disease，BAD）组：DWI显示单一病灶，沿穿通动脉供血区域分布，可分为2型。①豆纹动脉供血区BAD型梗死：水平位头颅MRI上梗死灶基底核下部小，越向上方梗死灶越大，达三个层面以上，冠状位病灶呈香蕉状延豆纹动脉走形分布。②脑桥旁正中动脉供血区BAD型梗死：梗死灶与脑桥腹侧表面相接、向被盖部延伸的扇形病灶。MRA显示支配病灶区的主干动脉无严重狭窄（＜50%）或闭塞。（3）腔隙性梗死（lacunar infarctinon，LI）组：DWI显示病变均为局限性单一病灶，多位于内囊、桥脑基底部或放射冠区，病灶不超过2个层面；MRA大脑中动脉或基底动脉无明显异常或责任病灶相应责任血管无或局限性狭窄。

1.2 一般资料 收集2012-06—2013-06我院神经内科住院的临床表现为PMH患者136例。所有患者入院后均行头颅MRI-DWI＋MRA检查，根据影像学检查特征将患者分为3组。其中CWI组49例，男31例，女18例；年龄32～81岁。BAD组40例，男23例，女17例，年龄39～82岁。LI组47例，男，26例，女21例，年龄39～75岁。3组性别、年龄比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.3 方法

1.3.1 设备：扫描采用飞利浦Achieva1.5T超高场强磁共振成像系统，行头颅MRI-DWI＋MRA检查，DWI检查可准确及时发现急性期脑梗死，MRA可提供颅内大动脉血管狭窄或闭塞情况，为脑梗死提供病因学诊断。

1.3.2 治疗方法：遵照2010年中国急性缺血性脑卒中诊疗指南用药，氯吡格雷（波立维）75mg口服，1次／d。控制患者血管病危险因素，根据病情适当控制血压，余基础治疗立普妥，羟乙基淀粉等相同。采用美国国立卫生研究院NIHSS评分评估入院时、治疗7d3组神经功能缺损程度，症状进展加重后行头颅CT排除脑出血。治疗过程中观察全身情况，密切关注血压，监测凝血常规，记录不良反应。

1.4 统计学方法 采用SPSS 13.0软件对数据进行分析，计量资料以均数±标准差±s表示，组间比较采用q检验，治疗前后自身比较采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

3组PMH患者治疗前NIHSS评分比较，差异无统计学意义。治疗7d后3组间两两比较，CWI组、LI组与BAD组比较有显著性差异（P＜0.05），CWI组与LI组间差异无统计学意义（P＞0.05），提示BAD组进展加重。治疗前后自身比较，BAD组有显著性差异（P＜0.05），提示症状进展加重，CWI组、LI组差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 3组治疗前、后NIHSS评分比较 （±s）

表1 3组治疗前、后NIHSS评分比较 （±s）

组别 n NIHSS P 值第1天第7天CWI组 49 5.3±1.2 4.6±0.6 ＞0.05 BAD组 40 4.9±0.8 9.6±1.6 ＜0.05 LI组 47 4.7±0.9 3.9±0.8 ＞0.05

3 讨论

Fisher将独立的面部、胳膊及腿部症状定义为纯运动性轻偏瘫，并且指出这些表现对于脑桥、内囊及放射冠区腔隙性梗死具有诊断意义。PMH是腔隙综合征的常见类型，表现为一侧面部和上下肢无力，多为轻偏瘫，极少数为完全性偏瘫，不合并感觉障碍、视野缺损、皮质功能缺失如失语、失用等，脑干病变引起的PMH通常无眩晕、复视及小脑性共济失调等。普遍认为，PMH临床症状轻微，病灶局限，预后较其他类型梗死好。随着影像学发展，尤其DWI及MRA技术的广泛应用，我们发现很多临床表现为PMH的患者有不同的发病机制，相当数量的患者采取了积极的治疗措施仍然会进展加重。神经影像检查方面，头颅DWI在发现急性期脑梗死敏感性为88%～100%，特异性为86%～100%，尤其急性期内囊、分水岭区及脑桥小梗死灶，明显优于CT。在MRA上根据Pedaza等［2］心肌梗死溶栓法（TIMI）分级可以评估颅内血管的狭窄程度。

CWI在缺血性脑卒中TOAST病因分型属于大动脉粥样硬化性疾病［3］，多发生于颅内、外大动脉在高血压病、糖尿病等危险因素的作用下发生动脉粥样硬化斑块形成，导致严重狭窄或闭塞。其发病机制为大血管严重狭窄时，血流减少、流速减低，导致前向血流灌注降低；斑块破溃或者溃疡形成，附壁血栓形成、脱落，导致动脉-动脉栓塞；灌注和压力减低导致微栓子清除能力下降，尤其是动脉交界区。这些患者就诊时往往只有纯运动性面部或肢体障碍，无明显感觉、视野或者皮层功能障碍，仅依靠临床表现、体征及CT检查容易被误诊为腔隙性梗死。本文结合头颅DWI＋MRA，可准确有效将其与LI区分开来。其治疗原则与小血管病变有着本质的区别，错误的降压、扩血管及脱水很可能会导致病情加重。

BAD患者梗死通常局限于穿支动脉其中一支供血的区域，这些分支的开口经常被堵塞。Caplan报道了导致基底动脉分支供血区域梗死的血管损害，病理改变为微小动脉粥样硬化斑块，从而将这种血管的病变同脂质透明变性区分开来，被称为颅内分支血管动脉粥样硬化性疾病［4］。BAD由于逐步堵塞穿支动脉近端或远端到近端的血栓延展，梗死灶扩大，锥体束轴索进行性破坏，导致神经功能缺损进展加重。

LI最常见的病变部位在壳核及苍白球，其次在脑桥、丘脑、尾状核、内囊及放射冠。LI的病灶较小、分散，通常不规则，其大小介于1～20mm。责任微血管病理改变：沉积在血管壁内纤维蛋白样物质可被染成粉红色，病变处的动脉血管通常被螺旋状缠结成束的结缔组织所代替，从而堵塞血管；血管内膜下的泡沫细胞也会堵塞血管，从而造成LI。Fisher称这个过程为节段性动脉组织破坏，纤维蛋白样变性及脂肪透明脂质样变性，是LI的病变基础。

笔者发现，BAD较其他缺血性卒中，症状起病即达高峰的几率相对较少，经常会缓慢进展，多于卒中发生开始的72 h内加重。在几天内偏瘫逐渐恶化是PMH患者的特征性表现，是造成卒中发病一周内临床神经系统体征恶化的最常见原因［5］。BAD与进展性运动功能缺损具有显著的独立相关性，是纯运动性轻偏瘫进展的独立危险因素［6］。BAD进展的可能机制：（1）关键部位梗死：PMH梗死灶多位于运动纤维最集中的部位，如内囊后肢、脑桥基底部或大脑脚中部。（2）病灶周围水肿：对周围血管或组织造成压迫，致组织缺血及损伤加重。（3）血流动力学改变：病灶周围血流减缓、组织灌注减低、血液黏稠度增加。穿支动脉是终末动脉，几乎没有形成侧支循环的可能，病情进展最可能的解释是灌注下降和（或）缺血区快速建立充足侧支血流能力的下降。（4）脑组织缺血后的微观病理改变：包括自由基瀑布形成、兴奋性氨基酸的毒性作用、细胞内Ca2＋超载等导致脑细胞结果损害，细胞产生不可逆损伤。进一步探讨BAD进展加重的机制，寻求更合理的治疗方案，防止患者症状进展，是我们下一步研究的方向。

综上所述，临床同样表现为PMH的患者，其发病机制不同。尤其是BAD患者，病情更容易进展加重，CWI患者与小血管病变比较而言，治疗方案也有着本质区别。利用头颅核磁共振DWI＋MRA成像技术，可以很好的鉴别筛选出BAD及CWI这些高危患者，为临床采取更积极的治疗措施提供客观诊断依据。

［1］中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊疗指南撰写组.中国急性缺血性脑卒中诊疗指南2010［J］.中华神经科杂志，2010，43（2）：146-153.

［2］Pedraza S，Silva Y，Mendez J，et al.Comparison of preperfusion and postperfusion magnetic resonance angiography in acute stroke［J］.Stroke，2004，35（9）：2 105-2 110.

［3］胡晨，薛蓉.颈内和大脑中动脉重度狭窄或闭塞的分水岭梗死类型与机制的研究［J］.中国实用神经疾病杂志，2003，16（9）：3-6.

［4］Caplan LR.Intracranial branch atheromatous disease：a neglected，understudied，and underused concept［J］.Neurology，1989，39（9）：1 246-50.

［5］Steinke W，Ley SC.Lacunar stroke is the major cause of progressive motor deficits［J］.Stroke，2002，33（6）：1 510-1 516.

［6］Yamamoto Y，Ohara T，Hamanaka M，et al.Characteristics of intracranial branch atheromatous disease and its association with progressive motor deficits［J］.J Neurol Sci，2011，304（1／2）：78-82.