廖志恒，范绍佳（中山大学环境科学与工程学院，广东 广州 510275）

2006～2012年珠江三角洲地区O3污染对人群健康的影响

廖志恒，范绍佳*（中山大学环境科学与工程学院，广东 广州 510275）

通过检索国内流行病学研究成果，Meta分析得到综合的暴露-反应系数后，利用粤港珠江三角洲区域空气监控网络监测的O3浓度， 基于相对危险度模型对2006～2012年珠江三角洲地区归因于O3污染的人群健康影响进行评估. Meta分析结果表明， O3浓度每升高10μg/m3，非意外死亡率、心血管疾病死亡率和呼吸系统疾病死亡率分别上升0.45%（95% 置信区间CI：0.40%～0.50%）、0.70%（95% CI：0.57%～0.86%）和0.64%（95% CI：0.47%～0.86%）.人群健康影响评估表明，由于暴露人口和O3浓度的增加，珠江三角洲地区归因O3污染的死亡人数呈上升趋势，2012年归因死亡人数约为2006年的3倍，其中O3浓度的增加对归因死亡增量的贡献达2/3以上；2006～2012年区域年均归因的非意外死亡、心血管疾病死亡和呼吸系统疾病死亡分别为3982（95% CI：3543～4420）、1894（95% CI：1546～2319）和1128（95% CI：830～1508）人.对评估模型的敏感性试验表明选择不同的参数，评估结果有较大的偏差，因此在以后相关研究工作中需要深化参数适用性的探讨.

O3；暴露-反应系数；Meta分析；人群健康；珠江三角洲地区

由于工业耗煤量、机动车保有量等不断增加，我国部分城市空气污染正从单一的煤烟型污染转向复合型污染，尤其是以细粒子、O3为特征的城市群区域大气复合污染问题凸现，京津冀、长江三角洲以及珠江三角洲城市群均面临着不同程度的O3污染问题［1-2］.

近地面O3对人体健康有显著影响.研究表明O3具有典型的生物效应，会引起心血管系统和呼吸系统发炎以及系统氧化应激反应［3-4］，同时，O3暴露还会降低人体肺功能［5-7］.西方国家关于人群流行病学的研究显示，近地面O3污染能显著引起一系列的人群不良健康效应，如早逝、哮喘急诊、住院、缺勤等［8-12］.我国关于O3暴露对人群健康效应影响的流行病学研究相对较少，主要采用短期队列研究探讨O3暴露对人群健康急性效应的影响，且研究区域主要局限在香港、台湾、珠江三角洲和长江三角洲等城市或地区，研究结果同样表明O3浓度与人群死亡和患病存在一定程度的相关关系［13-22］.

珠江三角洲是我国一个经济快速发展的重要城市群地区，由于地处低纬地带，光化学烟雾是当地主要的大气污染问题之一.全国试点城市O3浓度的对比研究［23］表明，珠江三角洲城市O3污染突出，O3浓度普遍高于北方各城市，尤其是秋、冬季节可达北方城市的近2倍.近年来近地面O3浓度不断攀升，O3污染所导致的人群健康效应越来越引起重视，而基于流行病学研究结果定量评估O3污染对人群健康影响的研究在该区域甚至全国范围内鲜有报道［24-26］.

基于此，本研究利用粤港珠江三角洲区域空气监控网络监测的O3浓度数据，采用相对危险度模型的评估方法，通过检索国内与O3暴露的急性健康效应相关的流行病学研究结果，对暴露-反应系数进行系统的Meta分析，得到综合的暴露-反应系数后，再结合珠江三角洲地区暴露人口和基准死亡率数据，对2006～2012年珠江三角洲地区O3污染对人群健康急性效应的影响进行了评估.

1 材料与方法

1.1 估算方法

健康风险评估通常采用流行病学研究得到污染物浓度与健康效应之间的暴露-反应关系，根据泊松回归的相对危险度模型，通过该模型推导变换来估算健康效应变化量［27］，模型见式（1）.

式中：β是O3暴露与人群某健康终点的暴露-反应系数，表示O3浓度每增加10μg/m3人群健康效应增加的百分数；C为O3实际浓度，μg/m3；C0为O3参考浓度，μg/m3；I为在实际浓度下的人群某健康终点风险，即基准发生率；I0为在参考浓度下的人群某健康终点风险.

由此，归因于O3污染的健康风险变化即为：

只要得到C、C0、I和β参数值，再结合暴露人口P，则可计算出该健康终点归因O3污染的健康效应变化量E：

目前O3污染对人群健康的影响机制尚不完全清晰，国内有关研究主要集中在对人群健康急性效应的短期队列研究上，因此考虑到暴露-反应系数的可获取性，本次研究仅纳入非意外死亡、心血管疾病死亡和呼吸系统疾病死亡这3个健康终点的人群健康急性效应进行评估.

1.2 数据来源及参数选择

O3浓度数据采自2006～2012年粤港珠江三角洲区域空气监控网络的监测结果报告.该监控网络由广东省环境监测中心和香港特别行政区环境保护署联合构建，由16个空气质量自动监测子站组成（图1，其中研究时段内部分监测站有替换），各子站比较均匀地分布于整个珠江三角洲地区，O3浓度的测定方法为紫外光度法/差分吸收光谱法.

图1 粤港珠江三角洲区域空气监控网络子站的空间分布Fig.1 Spatial distribution of the PRD Regional Air Quality Monitoring Stations

在相关研究中，多种暴露度量方式被应用到O3的健康效应研究中，如每日1h最大值、每日8h最大值和日均值.根据世界卫生组织［28］的推荐及其他相关参数的可获取性（暴露-反应系数β主要是基于O38h最大值计算），以每日8h最大的均值作为本次评价的O3实际浓度.粤港珠江三角洲区域空气监控网络监测结果报告中给出了各站年日均浓度，按照文献［8］中采用的“8h最大：日均浓度”约为“15：8”进行换算，得到每日8h最大值的年均值，即为本次评价的O3实际浓度C.

2006～2012年珠江三角洲地区各地市人口数据和死亡基准发生率（死亡率）数据分别来源于相应年份的广东省统计年鉴和广东省卫生统计年鉴；香港地区人口数据及死亡率数据均来源于香港统计处网站（http：//www.censtatd.gov.hk）.表1给出了2006～2012年珠江三角洲地区总人口和死亡率的数据统计.

估计人群归因健康效应时，参考浓度是一个重要且敏感的参数，在进行O3相关健康影响评估时一般采用自然背景浓度作为参考浓度［26，29］.根据世界卫生组织推荐，全球近地面大气中的O3背景浓度约为70μg/m3（以每日8h最大浓度计）［28］，因此本次评价的O3参考浓度C0取为70μg/m3.

表1 2006～2012年珠江三角洲地区总人口和基准死亡率Table 1 Population and baseline mortality in Pearl River Delta region during 2006-2012

对O3污染物的健康风险进行定量分析和评价的关键在于建立O3污染与人群健康效应终点之间的暴露-反应关系，即暴露-反应系数β的确定.由于国内外O3暴露-反应系数存在较大差异，因此不宜采用国外的研究结果，此外，国内外不同时次研究得到的暴露-反应系数差别较大，仅仅采用单次的暴露-反应系数进行健康效应的评估可能存在较大的误差.在颗粒物污染对人群健康影响的相关研究中，大多采用Meta分析方法对已有的研究成果进行综合分析，得出综合的暴露-反应系数后，并基于该综合系数进行健康影响的评估工作，以此减少评估误差［30-32］.因此，本研究通过搜集已发表的关于我国O3污染对人群健康影响的流行病学研究，并利用Meta分析方法［30］分析得出适用于我国的综合暴露-反应系数，其中Meta分析过程采用Matlab 2012b编程实现.

2 结果与分析

2.1 暴露-反应关系

表2为国内O3污染对人群健康影响的研究成果，涉及我国8个城市/地区共计11次的队列研究.从表2可看出，不同时次各健康终点的暴露-反应系数差异较大，非意外死亡、心血管疾病死亡和呼吸系统疾病死亡的暴露-反应系数分别为0.22%～0.64%、0.04%～0.98%和0.12%～1.16%.此外，关于同一城市/地区同一时期的不同研究得出的暴露-反应系数也有明显的差别，如2006～2008年广州地区的两次研究得出的非意外死亡的暴露-反应系数相差0.25%；2001～2004年上海地区的两次研究得出的非意外死亡、心血管疾病死亡和呼吸系统疾病死亡的暴露-反应系数分别相差0.14%、0.15%和0.06%.

表2 我国O3污染对人群健康影响研究的文献信息Table 2 Literature information about human health impact of exposure to ozone pollutant in China

表3 Meta分析得到的暴露-反应系数Table 3 Exposure-response coefficient derived from Meta-analysis

表3给出了本次研究采用Meta分析方法得到的综合暴露-反应系数.根据表3可知，我国O3浓度每升高10μg/m3，非意外死亡率、心血管疾病死亡率和呼吸系统疾病死亡率分别上升0.45%（95% CI：0.40%～0.50%）、0.70%（95% CI：0.57%～0.86%）和0.64%（95% CI：0.47%～0.86%）.

2.2 O3浓度变化

图2为2006～2012年珠江三角洲地区O38h最大浓度变化.可以看出， 2006～2012年，珠江三角洲地区O3浓度呈明显的上升趋势，2012年区域O38h最大浓度值达99µg/m3，与2006年最低时相比增加了12µg/m3，增幅约为13%，最高浓度出现在2011年，浓度值为107µg/m3.区域内各城市/地区O3浓度及变化趋势存在明显差异，惠州、广州和珠海的O3浓度明显比其他城市/地区高，佛山、江门和深圳O3浓度相对较低.

图2 2006～2012年珠江三角洲地区各城市O38h最大浓度变化Fig.2 Variations of ozone concentration in different cities of Pearl River Delta region during 2006-2012

2.3 人群健康影响

图3给出了2006年和2012年珠江三角洲地区分城市/地区的归因死亡人数.由图3（a～c）可知，2006年，O3浓度较高、人口较多的广州、惠州、东莞和香港4个城市/地区的归因死亡人数明显较高.广州的O3浓度虽然不是区域最高，但因其暴露人口最多，因此归因于O3污染的死亡人数最高，其归因的非意外死亡、心血管疾病死亡和呼吸系统死亡人数分别达到586（95% CI：552～651）、301（95% CI：246～369）和164（95% CI：121～220）人，占全区域相应健康终点归因死亡总数的31%、35%和31%.深圳因其人口结构的年轻化，人口死亡率较低，因此归因死亡人数也较低；珠海则因为区域内自身人口少，归因死亡也较少；而江门则因为O3浓度未达参考浓度值，计算的归因死亡人数为零.2012年珠江三角洲地区O3浓度及暴露人口较2006年均有明显增加，归因死亡人数也相应增加，归因的非意外死亡、心血管疾病死亡和呼吸系统疾病死亡约为2006年的3倍.分城市/地区而言，广州、惠州、东莞和香港的归因死亡维持高值，江门由于O3浓度升高，归因死亡人数有明显增加［图3（d～f）］.

图4为2006～2012年珠江三角洲地区全区域的归因死亡人数变化.由图4可知，区域内各健康终点的归因死亡变化与O3浓度变化趋势相一致，呈明显的上升趋势.2006～2012年归因O3污染的年均非意外死亡、心血管疾病死亡和呼吸系统疾病死亡人数分别为3982（95% CI：3543～4420）、1894（95% CI：1546～2319）和1128（95% CI：830～1508）人.O3浓度最高年份（2011年），全区域归因的非意外死亡、心血管疾病死亡和呼吸系统疾病死亡人数分别达到6613（95% CI：5885～7338）、3049（95% CI：2490～3732）和1854（95% CI：1367～2478）人.

珠江三角洲地区归因死亡人数的增加，一方面是由于O3浓度的升高所致，另一方面则是由于区域暴露人口的激增（7年间，区域O3浓度增长了13%，人口增长了20%）.以2006年为基准年份，分别固定各城市/地区的暴露人口和O3浓度来考察O3浓度增加和暴露人口增加对归因死亡的影响（以非意外死亡为例）.定义总效应为归因死亡的自然增量，表征O3浓度和暴露人口同时增长导致的归因死亡增长效应；浓度效应为固定暴露人口的归因死亡增量，表征O3浓度增长导致的归因死亡增长效应；人口效应为固定O3浓度的归因死亡增量，表征暴露人口增长导致的归因死亡增长效应；效应差额为总效应与浓度效应和人口效应之差.图5给出了2006～2012年各效应的归因死亡增量及效应差额变化.由图5可知，浓度效应明显较人口效应高（浓度效应约为人口效应的2.3倍），表明珠江三角洲地区2/3以上的归因死亡增量源于O3浓度的升高.此外，各年份的效应差额多为负值，表明部分归因死亡增量缘于浓度和人口增加的共同作用.

图3 2006年和2012年珠江三角洲地区分城市/地区的归因死亡人数Fig.3 Ozone-attributable mortality in Pearl River Delta cities in 2006 and 2012

图4 2006～2012年珠江三角洲地区全区域的归因死亡人数变化Fig.4 Ozone-attributable mortality in Pearl River Delta region during 2006-2012

图5 不同效应下的死亡增量及效应差额Fig.5 Mortality increment of different effectors and the mortality gap

3 讨论

3.1 对比分析

谢鹏等［24］开展了珠江三角洲地区大气污染对人群健康影响的研究工作，将O3污染纳入健康损失评价后，认为珠江三角洲地区O3对人群的健康危害较小，2006年区域归因死亡人数仅为22人.比较而言，本次研究结果（2006年归因死亡人数达1874人）明显偏高，一方面是由于本次研究采用了较低的参考浓度70µg/m3（调整为100µg/m3后，归因死亡下降为112人），另一方面可能与谢鹏等［24］采用的O38h最大和日均浓度间的转换系数不同有关（文献中未给出具体数值）.陈仁杰等［25］对上海市O3污染的健康影响进行了评价，表明2008年上海（O38h浓度：88µg/m3；人口：1888.46万人）归因死亡946人.与本次研究结果（2008年珠江三角洲地区O38h浓度：93µg/m3；人口：5834.26万人；归因死亡：2780人）相比，若剔除暴露人口的差异，两者估算结果差异较小，这在一定程度上验证了此次评估工作的正确性及合理性.

3.2 不确定性分析

本次研究采用Meta分析方法对暴露-反应系数进行分析，得到综合的暴露-反应系数后再进行后续的评估工作，并利用暴露-反应系数95%置信区间的估计系数，对计算结果确定了置信区间，在一定程度上约束了评估结果的不确定性，但评估结果仍存在一定的不确定性.首先，评估方法的不确定性.基于相对危险度模型的评估方法是建立在O3污染与健康终点之间存在正相关关系的基础上，因此在选择相对危险度模型进行评估的同时，也就事先假定了O3污染与健康终点之间存在正相关关系，但部分研究表明O3污染与健康终点并无明显相关关系或存在负相关关系［34-35］.其次，参数选择的不确定性.除了暴露-反应系数，其它计算参数也均可能给评估结果带来一定程度的不确定性，如参考浓度，世界卫生组织推荐值为100µg/m3［36］，但本次研究取为全球自然背景浓度70µg/m3，这可能导致估算的归因死亡偏高；再如O38h最大和日均浓度间的转换系数，本次研究取为15：8，但根据东莞南城元岭站2013年6月（O3低值月）和10月（O3高值月）的O3逐时监测资料分析得到的转换系数约为8：5.

为进一步探讨参数选择对本次研究结果（基准组）的影响，以非意外死亡健康终点为例设计3个实验组（实验组1：暴露-反应系数取文献最大值0.64［17］；实验组2：参考浓度取为100µg/m3；实验组3：O3“8h最大：日均浓度”比值调整为“8：5”） 对研究结果（基准组）进行敏感性分析，得到各实验组与基准组的评估结果的对比（图6）.

图6 参数变化对归因死亡影响的敏感性分析Fig.6 Sensitivity analysis of assessment result

从图6可见，当暴露-反应系数取文献最大值时（实验组1），每年的归因死亡较基准组均有一定程度的增加，2011年增加最多，达2700人，归因死亡总数超过9000人，这代表了区域内可能的最大年暴露死亡风险；当参考浓度设为100µg/m3时（实验组2），归因死亡则有明显的降低，最大年归因死亡（2011年）约为2000人，不到基准组的1/3；当调整O38h最大和日均浓度的转换系数为8：5时（实验组3），各年的归因死亡则有不同程度的降低.综合基准组和各实验组的归因死亡人数的比例关系可知，基准组：实验组1：实验组2：实验组3约为10：14：2：5，表明选择不同的参数，评估结果偏差较大.为降低参数选择可能对评估结果带来的误差，在以后的相关研究工作中需要深化参数适用性的探讨，特别是有关暴露-反应系数的研究工作需进一步开展.由于我国近年来才开展O3的观测，有关O3暴露-反应系数的定量研究相对还较少，且研究区域较为集中，因此有必要在更大范围内开展相关流行病学研究，以取得不同地区不同气候条件下的暴露-反应系数，为获取更精准、更适合的综合暴露反应系数提供数据支撑.

4 结论

4.1 我国O3浓度每升高10μg/m3，非意外死亡率、心血管疾病死亡率和呼吸系统疾病死亡率分别上升0.45%（95% CI：0.40%～0.50%）、0.70%（95% CI：0.57%～0.86%）和0.64%（95% CI：0.47%～0.86%）.

4.2 2006～2012年珠江三角洲地区O3浓度呈上升趋势，归因O3污染的死亡人数有明显增加，2012年归因死亡人数约为2006年的3倍，其中O3浓度的增加对死亡增量的贡献达2/3以上.

4.3 区域年均归因O3污染的非意外死亡、心血管疾病死亡和呼吸系统疾病死亡分别为3982（95% CI：3543～4420）、1894（95% CI：1546～2319）和1128（95% CI：830～1508）人；其中，广州、惠州、东莞和香港归因死亡人数相对较高，广州的归因死亡人数占全区域归因死亡总数的30%以上.

4.4 改变参数，评估结果出现较大偏差，在以后的相关工作中需要深化参数适用性研究，尤其是暴露-反应系数.

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Human health impact of exposure to ozone pollutant in Pearl River Delta region during 2006～2012.

LIAO Zhi-heng，FAN Shao-jia*（School of Environmental Science and Engineering， Sun Yat-sen University， Guangzhou 510275， China）. China Environmental Science， 2015，35（3）：897～905

Comprehensive exposure-response coefficients were obtained based on Meta-analysis of epidemiologic studies，and then by using ozone concentration data from Pearl River Delta regional air quality monitoring network， human health impacts of ozone pollutant in Pearl River Delta region during 2006～2012were assessed based on Relative Risk Model. The results of Meta-analysis show that as the concentration of ozone increased 10μg/m3， the mortality for non-accidental，cardiovascular disease and respiratory disease increased 0.45% （95% confidence interval （CI）： 0.40%～0.50%）， 0.70%（95% CI： 0.57%～0.86%） and 0.64% （95% CI： 0.47%～0.86%）， respectively. Health impact assessments indicate that due to the growth of ozone concentration and exposed population， the ozone-attributable mortality was on the 3times rise from 2006 to 2012， and the rising ozone concentration had contributed more than 2/3 of the mortality increment. The estimated annual average numbers of attributable mortality of non-accidental， cardiovascular disease and respiratory disease were 3982 （95% CI： 3543～4420）， 1894 （95% CI： 1546～2319） and 1128 （95% CI： 830～1508）， respectively. Sensitivity analysis reveals that the mortality estimation appeared large deviation as parameter change， demonstrating urgent request of more accuracy parameters.

ozone；exposure-response coefficient；meta-analysis；human health；Pearl River Delta region

X503.1

A

1000-6923（2015）03-0897-09

廖志恒（1990-），男，湖南衡阳人，中山大学环境科学与工程学院博士研究生，主要从事大气边界层结构与环境评估研究.

2014-07-24

国家自然科学基金项目（41275017）；公益性行业（气象）科研专项（GYHY201306042；GYHY20140631）；中山大学高校基本科研业务费专项（13lgjc09）

* 责任作者， 教授， eesfsj@mail.sysu.edu.cn