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尼卡地平对颅脑手术患者脑氧代谢的影响

2015-11-11刘彦西郝东宁周峰王永李涵刘琦宋彦彬

中国药业 2015年20期
关键词:脑氧控制性颅脑

刘彦西,郝东宁,周峰,王永,李涵,刘琦,宋彦彬

(陕西省榆林市第一医院,陕西榆林718000)

尼卡地平对颅脑手术患者脑氧代谢的影响

刘彦西,郝东宁,周峰,王永,李涵,刘琦,宋彦彬

(陕西省榆林市第一医院,陕西榆林718000)

目的观察尼卡地平对颅脑手术患者脑氧代谢的影响。方法将2014年4月至2015年2月收治的70例颅脑损伤患者随机分为治疗组和对照组,各35例。治疗组患者在术中微量注射泵输注尼卡地平控制降压,对照组患者给予普通降压药硝酸甘油静脉滴注。结果治疗后,两组患者格拉斯哥昏迷(GCS)评分均较治疗前显著提高(P<0.05);收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均较治疗前显著下降(P<0.05),但组间无显著性差异(P>0.05);动脉血氧饱和度(CaO2)、氧摄取率(CEO2)与治疗前比较均明显下降(P<0.05),且治疗组下降幅度更明显(P<0.05);在睁眼反应、语言活动、肢体活动方面,两组较治疗前均有提高(P<0.05);治疗组患者头痛、血压反跳、颅内压升高的发生率均低于对照组(P<0.05)。结论尼卡地平降压疗效确切、平稳,能有效改善脑氧代谢和术后神经功能,安全性高,值得临床推广。

尼卡地平;颅脑手术;脑氧代谢

颅脑损伤主要由外界暴力作用于头部所造成,病情复杂、进展迅速[1]。目前,严重的颅脑损伤需进行开颅手术,术中维持脑氧代谢的平衡尤为重要。控制性降压能有效维持脑氧供需的平衡[2]。尼卡地平为常用降压药,主要通过降低心脏后负荷、扩张血管而发挥降压作用,从而增加脑血流、降低脑氧耗,维持脑氧供需平衡[3]。笔者观察了尼卡地平对颅脑损伤患者术中脑氧代谢的影响,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我科2014年4月至2015年2月收治的颅脑损伤患者70例。纳入标准:格拉斯哥昏迷评分(GCS)为3~8分;经头颅CT检查证实,颅内无活动性出血[4]。排除标准:其他危及生命的严重脏器损伤。将70例患者随机分为治疗组和对照组,各35例。治疗组中,男24例,女11例;年龄21~52岁,平均(36.23±15.19)岁。对照组中,男25例,女10例;年龄20~51岁,平均(37.34±16.39)岁。两组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

两组患者入院后均给予相应的抢救措施及手术治疗,包括甘露醇脱水降颅压、亚低温治疗、维持内环境稳定、保证脑灌注压、抗感染等。术中采用相同的麻醉方法,剪开硬脑膜后施行控制性降压,治疗组患者给予盐酸尼卡地平注射液(苏州弘森药业有限公司,国药准字H32020029,规格为每支5 mL∶5 mg)微量注射泵静脉滴注,起始剂量为3~7 μg/(kg·min);对照组患者给予硝酸甘油注射液(郑州羚锐制药有限公司,国药准字H37021469,规格为每支5 mg)静脉滴注,起始剂量为2.5~10 μg/(kg·min)。收缩压降至100 mmHg时调节药物剂量。

1.3 观察指标及疗效判定标准

观察患者手术前后GCS评分(治疗后14 d)[5],严密观察病情变化及临床体征变化,包括生命体征、神志、瞳孔的变化;持续监测收缩压(SBP)、舒张压(DBP)等指标;于控制性降压前即刻(T1)、停止控制性降压30 min(T2)采集桡动脉及颈静脉血样行血气分析,计算动脉血氧饱和度(CaO2)、氧摄取率(CEO2),其中CEO2=(CaO2-CjvO2)/CaO2,CaO2(mL/L)=(Hb×1.34×SaO2+PaO2× 0.003 1)。记录药品不良反应发生情况。

1.4 统计学处理

2 结果

结果见表1至表4。

3 讨论

重症颅脑损伤患者常伴有严重的颅内高压,由此引发脑组织的缺血缺氧,造成神经细胞死亡或凋亡[6]。手术过程中平均动脉血压不得超过基础值的40%,才可维持脑组织的正常代谢。目前,控制性降压技术在颅脑手术中已广泛应用,能在减少术中出血的同时可使颅内压下降,有利于手术操作和术后恢复[7]。

目前,常用CaO2与CEO2评价器官供氧情况。CaO2代表每100 mL动脉血中含氧总量,临床CaO2数值高低与器官供氧状态密切相关。脑组织的供氧状况不仅与器官含氧量密切相关,同时与脑血流与脑氧耗是否匹配密切相关,CEO2是反映脑组织的血流量与氧耗量是否匹配的重要代谢指标。颅脑损伤患者术中维持脑氧代谢平衡,降低血压的波动,能促进术后患者神经功能的恢复[8]。GCS评分一直是急性脑外伤病情评定的重要指标,从语言、肢体、睁眼反应等角度综合反映颅脑损伤患者神经功能受损的严重程度[9]。

尼卡地平为第2代短效二氢吡啶类钙通道阻滞剂,可通过钙离子拮抗机制使外周阻力血管扩张,降低心脏后负荷,发挥降压作用;同时,通过舒张血管平滑肌,增加脑血流量,对缺血、缺氧的脑组织有保护作用,防止血压期和术后血管痉挛造成的脑组织损伤,对颅内压影响较小[10];通过降压、扩张血管增加脑血流、降低脑氧耗,以维持脑氧供需平衡。该药在抑制心肌与血管平滑肌的跨膜钙离子内流的同时不改变血钙浓度,对血管选择性较强。

表1 两组患者降压期间血压变化比较(±s,kPa,n=35)

注:与本组T1时段比较,*P<0.05。

SBPDBP T1 T2 T1 T2组别治疗组对照组16.01±0.95 16.96±1.24 16.86±1.96*17.02±2.32*8.51±0.73 8.98±1.23 7.73±0.92*7.85±1.54*

表2 两组患者脑供氧情况变化比较(±s,n=35)

表2 两组患者脑供氧情况变化比较(±s,n=35)

注:与本组T1时段比较,*P<0.05;与对照组同时段比较,#P<0.05。

组别CaO2(mL/L)CEO2(%)T1T2T1T2治疗组对照组162.01±12.74 165.93±17.21 136.13±10.83*#147.72±18.76*38.72±9.65 38.96±10.28 35.91±5.28*#37.85±7.54#

表3 两组患者GCS评分变化比较(±s,分,n=35)

表3 两组患者GCS评分变化比较(±s,分,n=35)

注:与本组治疗前比较,*P<0.05。

项目治疗组对照组睁眼反应语言反应肢体运动合计治疗前1.51±0.47 1.21±0.75 1.86±0.98 4.58±2.20治疗后2.87±0.92*1.97±0.35*2.99±0.29*7.83±1.56*治疗前1.65±0.38 1.39±0.46 1.79±0.63 4.83±1.47治疗后2.79±0.95*1.88±0.39 2.85±0.52*7.52±1.86*

表4 两组患者不良反应发生情况比较[例(%),n=35]

本研究结果显示,观察组患者颅脑手术过程中的血压控制好,同时脑氧代谢相关指标CaO2与CEO2均优于对照组,GCS评分显著改善,不良反应少于对照组,安全性更高。

综上所述,尼卡地平降压效果确切,降压过程平稳,能有效改善脑氧代谢和术后的神经功能,安全性高,值得临床推广。

[1]袁淮涛,管健,张文,等.珠三角地区基层医院1 898例颅脑损伤患者的流行病学调查研究[J].中国中西医结合急救杂志,2014,12(4):303-306.

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R969.4;R972+.4

A

1006-4931(2015)20-0071-03

刘彦西(1969-),男,硕士研究生,副主任医师,研究方向为颅脑损伤、高血压脑出血的基础和临床研究,(电子信箱)353936015@qq.com。

2015-04-17)

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