侯春彤王 倩荣根满

（1 中铁十九局集团中心医院神经内科，辽宁 辽阳 111000；2 中国医科大学辽阳中心医院神经内科，辽宁 辽阳 111000；3 辽宁省辽阳脑血管病专科医院神经内科，辽宁 辽阳 111000）

缺血性脑血管病患者血清TG含量的变化与临床研究

侯春彤1王 倩2荣根满3

（1 中铁十九局集团中心医院神经内科，辽宁 辽阳 111000；2 中国医科大学辽阳中心医院神经内科，辽宁 辽阳 111000；3 辽宁省辽阳脑血管病专科医院神经内科，辽宁 辽阳 111000）

目的 研究分析缺血性脑血管病患者血清三酰甘油（TG）含量的变化与临床意义。方法 随机选择缺血性脑梗死患者200例，分为观察组和对照组各100例，检测血清TG含量并进行比较。结果 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死组血清TG含量明显升高，与对照组比较差异显著（P＜0.05）。结论 血清TG含量升高是缺血性脑血管病的危险因素，监测血清TG水平，并对其进行调控对降低脑血管病发生率有重要的临床实际意义。

缺血性脑血管病；TG；脑梗死；危险因素

高三酰甘油（TG）血症是导致早期动脉硬化的危险因素［1-4］。临床研究表明，血清 TG 与缺血性心脏病有关。空腹高TG水平是独立于其他主要危险因素（包括HDL-C）的冠心病的强危险因素。TG水平升高是男女两性心肌梗死的独立危险因素［5-9］。心脑血管疾病有着共同的病理基础及其类似的危险因素，且脑血管的发病率及致残率都非常高，严重威胁着人类的生命和健康。本研究旨在探讨缺血性脑血管病患者血清中TG的改变，为积极预防和早期治疗脑血管病提供临床依据。

1　资料与方法

1.1一般资料：随机选择2011年1月至2013年12月本院住院患者200例，观察组100例，年龄45～85岁，平均（66±5.9）岁。全部病例符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准，并经CT证实。全部为动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者。对照组：100例为检诊后排除了器质性脑部病变的亦无冠状动脉粥样硬化性心脏病确切依据的同期本院住院患者。年龄46～80岁，平均（61±4.9）岁。

1.2方法：观察组和对照组均空腹12 h以上。清晨取肘静脉血2 mL，用全自动生化检测，结果以mmol/L表示。

1.3统计学处理：用SPSS18.0进行统计分析，计量资料以（）表示，两样本均数比较采用t检验，P＜0.05具有统计学差异。

2　结 果

血清TG含量测定，缺血性脑血管病组血清TG水平明显高于对照组，差异显著（P＜0.05），见表1。

表1　脑梗死组与对照组TG比较（mmol/L）

3　讨 论

近年来，各类研究对高密度脂蛋白水平升高与动脉粥样硬化性脑梗死发病间的关系报道较多，而对TG水平升高与动脉粥样硬化血栓性脑梗死发病间关系的报道较少。过去认为，血清TG水平升高，有引起胰腺炎的危险，但它们并不致动脉粥样硬化，而乳糜微粒和小分子的极低脂蛋白颗粒具有较强的致动脉粥样硬化作用。据研究发现动脉粥样硬化斑块中存在极低密度脂蛋白样颗粒。近年来对脂蛋白血管动态代谢调节的研究，清楚地解释了三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）和低密度脂蛋白（HDL）三者之间存在密切相关。正常情况下，血浆中各种脂蛋白所含胆固醇脂（CE）和TG在脂蛋白脂醇、肝脏三酰甘油脂酶和胆固醇脂转运蛋白参与调节下，处于代谢平衡状态，当三酰甘油脂蛋白浓度升高时，富含胆固醇的脂蛋白（LDL和 HDL）颗粒中的胆固醇脂转移到三酰甘油脂蛋白中，并与三酰甘油脂蛋白中的三酰甘油进行交换。结果，极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白中的胆固醇脂增高，通过进一步代谢可通过低密度脂蛋白受体清除。如果血浆中三酰甘油（TG）含量过高，刺激胆固醇脂转运蛋白介导的脂质交换作用加强代谢失平衡，出现极低密度脂蛋白和中间密度脂蛋白中胆固醇酶含量升高和不能经过低密度脂蛋白受体途径清除滞留于血浆中，成为致动脉粥样硬化脂蛋白而导致动脉粥样硬化［10-14］。动脉粥样硬化为一全身性疾病，损伤的部位首先发生在主动脉，其次是冠状动脉，最后是脑动脉和周围血管。冠状动脉硬化早于脑动脉硬化，故冠心病年龄较脑血管病早。有些患者在脑梗死发作前就可能死于冠心病［15-17］，所以，空腹高TG水平作为冠心病的强危险因子，也可以作为脑血管病危险因素的一个指标［18-23］。

临床研究证明，脑动脉粥样硬化及其基础上的脑血栓形成是脑梗死的主要发病机制。积极防治脑血管病的危险因素监测血清TG水平，将其调控在正常水平（2001年5月公布的美国NCEP的ATPⅢ中界定正常人血清TG水平应＜150 ng/dL）对降低脑血管病的发病率有着重要意义［24-26］。

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