徐 颖荣根满

（1 辽宁省鞍山市妇儿医院心内科，辽宁 鞍山 114000；2 辽宁省辽阳脑血管病专科医院医务科，辽宁 辽阳 111000）

高血压病左室肥厚及心肌缺血与心律失常的关系研究分析

徐 颖1荣根满2

（1 辽宁省鞍山市妇儿医院心内科，辽宁 鞍山 114000；2 辽宁省辽阳脑血管病专科医院医务科，辽宁 辽阳 111000）

目的 研究分析148例高血压病患者伴有左室肥厚（LVH）及心肌缺血与心律失常的关系。方法 回顾性分析148例高血压病患者伴左室肥厚及心肌缺血与心律失常的临床资料。结果 高血压病伴LVH者，室性心律失常的发生率为92.5%，明显高于不伴LVH者心律失常的发生率50%，ST段下移组Kleigtr's分级及Lown's分级≥3级的心律失常明显高于无ST段下移组（P＜0.05）。结论 高血压病伴有LVH及心肌缺血与心律失常发生率有密切有关。

高血压；心律失常；左室肥厚；心肌缺血

为了探讨高血压病患者伴有LVH及心肌缺血与心律失常发生的特点关系，笔者分析了148例高血压病患者的24 h动态心电图（Holter）和超声心动图结果，现总结报道如下。

1　资料与方法

1.1一般资料：本组148例高血压病患者均为本院2012年1月至2014年12月住院患者，男108例，女40例，年龄40～75岁，平均年龄（55.87±15.53）岁，均符合WHO高血压病诊断标准［1-2］，1期高血压22例，2期高血压104例，3期高血压22例；经心电图、超声心动图、心脏X线片、实验室检查、排除继发性高血压、心肌病、先心病及风心病等。正常血压组100例，男76例，女24例，年龄25～70岁，平均年龄（50.86 ±13.85）岁，经系统检查，排除心血管系统疾病，为健康对照组。

1.2方法

1.2.1动态心电图检查：使用德国C-US-TO公司生产的Custo Port型动态心电图分析仪，以CM5 Mavf双通道连线记录24 h心电变化。房性心律失常按Kleiger's法分级，室性心律失常按Lown's法分级［3-4］；ST段水平或下斜型下移≥1 mm，持续≥1 min为心肌缺血。

1.2.2超声心动图检查：使用美国泰索尼GATEWAY型彩色多普勒超声心动图仪，探头频率2.25 Hz，以Penn法测量左室舒张末期内经（LVDd）、舒张期室间隔厚度（IVST）和左室后壁厚度（PWT）。按Devereux公式计算左室重量（LVM），LVM（g）=1.04［（IVST+PWT+WST+LVDd）3］-LVDa313.6，左室重量指数（LVMI）=LVM/体表面积（g/m2），以IVST或PWT≥13 mm，或LVM≥215 g，LVMI男性≥134 g/m2；女性＞100 g/m2定为LVH［3］。

1.3统计学处理：用SPSS18.0进行统计分析，各组间分别计算房性和室性心律失常的发生率，组间比较采用χ2检验，P＜0.05具有统计学差异。

2　结 果

2.1高血压组与正常血压组心律失常比较，见表1。

表1　高血压组与正常血压组的比较

2.2高血压伴LVH者与无LVH者心律失常比较，见表2。

表2　高血压伴LVH者与无LVH者的比较

2.3ST段下移组与无ST段下移组心律失常比较，见表3。

表3　ST段下移组与无ST段下移组的比较

2.460岁以上老年高血压病患者Kleiger's分级及Lown's法分级≥3级的心律失常总发生率为84.2%，明显高于60岁以下者的63.9%（P＜0.05）。

3　讨 论

临床研究表明，高血压病患者与正常血压者比较，前者房性心律失常和室性心律失常的发生率明显增加，有显著差异（P＜0.05），且正常血压组无1例发生Lown's分级≥3级的室性心律失常［5］。

高血压病患者伴LVH者较不伴LVH者，房性心律失常发生率无显著差异（P＞0.05），但室性心律失常发生率前者明显高于后者，Kleiger's分级及Lown's分级≥3级的心律失常发生率前者亦显著高于后者。LVH中心律失常的发生机制一般认为与高血压性心脏重构过程中的左室几何学级变和心肌纤维化，灶性坏死以及心肌缺血有关。有学者认为LVH时室性心律失常发生的电生理基础可能具有折返机制［6-7］。临床研究证实，肥厚心肌电生理异常，室颤阈降低，致使其猝死率明显增加。Amy等［8］曾报道6例男性猝死患者，尸解后均发现心脏肥大，平均重量是体质量的0.69%（正常0.42～0.46），提示心肌肥厚本身，已成为心源性猝死的一个独立危险因子，应受到重视，其原因可能是由于LVH所致心肌排列紊乱心电生理不稳定致使心律失常发生。本组研究结果也充分证实了这一点。故在高血压病的治疗中，应尽量选用能逆转肥厚心肌的，抗心肌纤维化，减少耙器官损害的降压药物，并加强对心律失常的监测，特别是对级别较高的Lown's分级≥3级的室性心律失常，以改善患者的预后。高血压病患者房性心律失常发生率明显高于室性心律失常发生率（P＜0.05）；Kleiger's分级≥3级的房性心律失常亦明显高于Lown's分级≥3级的房性心律失常（P＜0.01），研究表明高血压病患者更易罹及房性心律失常，提示高血压对心脏的重构作用，不仅影响左室而且亦累及左房。左室舒张功能减退，左房作功明显增加，左房增大左房肌纤维增生以及心电生理的不稳定性，可能是发生房性心律失常的基础［9-10］。

ST段下移组心律失常发生率亦明显高于无ST段下移组，由于心肌缺血是心律失常的病理基础。这主要因为高血压引起的小动脉管壁结构性肥厚，使血管不能有效扩张。肥厚心肌需氧量增加与心肌灌注的相对减少，冠脉血流储备低下，进而导致心肌缺血性损伤，因此致使心律失常发生。改善心肌缺血、提高冠脉储备力对控制心律失常很有意义［11］。

本组研究还显示心律失常与年龄有关，老年高血压病患者心律失常发生率高，由于老年高血压病患者心肌细胞及传导系统退行性变有关。笔者认为，高血压病伴有LVH及心肌缺血和年龄高与心律失常发生率有密切相关。

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R544.1；R541.7

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1671-8194（2015）24-0104-02