刘长荣，宋国玲，李倩倩（济南市第三人民医院.检验科，山东 济南 503；.内分泌科，山东 济南 503）

急性心肌梗死患者检测超敏C-反应蛋白的临床意义

刘长荣1，宋国玲2，李倩倩1
（济南市第三人民医院1.检验科，山东 济南 250132；2.内分泌科，山东 济南 250132）

目的 探讨对急性心肌梗死患者采用超敏C-反应蛋白检测的临床价值。方法 选取2010年9月～2013年9我院收治的急性心肌梗死住院患者57例为AMI组，选取同时期正常人40名作为对照组。采用透射比浊法检测超敏C-反应蛋白，分析其与急性心肌梗死发生时间的关系。结果 急性心肌梗死患者组血清超敏C-反应蛋白峰值主要分布在急性心肌梗死发生48 h内，与急性心肌梗死时间呈正相关，与对应肌酸激酶同工酶（CK-MB）有良好相关性；急性心肌梗死患者组血清超敏C-反应蛋白（4.36±1.26 mg/L）、CK-MB（390.89±76.49）U/L，均显著高于正常成人组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 血清超敏C-反应蛋白的升高与急性心肌梗死的发生及预后存在密切关系。

急性心肌梗死；超敏C-反应蛋白；临床意义

C-反应蛋白，即患者机体组织发生损伤或受到感染时，血浆内急剧上升的蛋白质。其有激活补体、强化细胞吞噬、调理机体等作用，能有效对病原微生物及坏死组织进行清除，参与体内多种生理及病理过程，同时发挥抗炎及促炎双重作用。C-反应蛋白对于感染及多种结缔组织病的鉴别，判断疾病严重程度或活动性等有重要意义。因测定敏感度的提高，超敏C反应蛋白（HS-CRP）对于心脑血管疾病等多种疾病的诊治具有指导意义，尤其是可以作为健康人心脑血管疾病的有效预测因子。检测冠心病患者血清HSCRP水平的变化对冠心病的早期诊断和预后判断均有重要价值。HS-CRP是急性时相蛋白，是反映炎性程度的敏感指标。本文通过动态检测急性心肌梗死患者血清HS-CRP水平，旨在了解HS-CRP与急性心肌梗死的相关性及对急性心肌梗死预后的预测价值，并了解HS-CRP峰值水平与急性心肌梗死时间的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年9月～2013年9我院收治的急性心肌梗死住院患者57例为AMI组，选取同时期正常人40名作为对照组。AMI组男45例，女12例；年龄55～77岁；经临床观察，结合心电图及冠状动脉造影检查，所有患者均确诊为急性心肌梗死，且发病时间均＜24 h，入住ICU。对照组男28名，女12名；年龄52～73岁；经心电图检查，所有人均未发现心肌缺血、异常Q波，且经胸片、B超检查无异常，肝肾功能、心肌酶、血糖、血脂、HS-CRP等各项指标正常。

1.2 检查方法

1.2.1 标本采集。正常对照组空腹12 h采集肘静脉血3 mL备用。对于发病时间为2～4 h的急性心肌梗死患者，入院后，立即采集肘静脉血3 mL，并于发病4 h、8 h、12 h、24 h分次抽血，将血清分离备用，观察CK-MB酶峰出现；对于发病时间＞4 h的患者，入院后，立即采集肘静脉血3 mL，并于发病8 h、12 h、24 h分次抽血，直至CK-MB酶峰出现。继续于第2、3、4、5、6、7天采血，直至CK-MB酶峰和HS-CRP峰值下降至恢复正常。

1.2.2 检测方法。血清HS-CRP测定采用透射比浊法，肌酸激酶（CK）、CK-MB测定采用速率法。HSCRP正常参考值0～0.5 mg/dL，CK正常参考值0～190 U/L，CK-MB正常参考值0～25 U/L。

1.3 统计学方法

本次研究所得数据均采用统计学软件SPSS 19.0进行分析，计量资料以“±s”表示，采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 一般资料比较

两组性别、年龄、血脂、肌酐等一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；AMI组白细胞（WBC）计数高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组一般资料比较（±s）

表1 两组一般资料比较（±s）

项目　AMI组　　对照组　P年龄（岁）　67.34±9.66　65.27±8.34　0.231男/女　45/12　30/10　0.325 TG（mmoI/L）　1.89±1.82　2.03±1.72　0.218 TC（mmoI/L）　4.71±1.44　4.0±1.82　0.413 LDL（mmoI/L）　2.68±0.77　2.93±0.97　0.137 Cr（mmoI/L）　80.54±42.01　78.1±36.27　0.415 WBC（x109/L）　10.15±4.10　7.21±2.63　0.036

2.2 两组血清hs-CRP、CK、CK-MB水平比较

AMI组发病7天内血清hs-CRP、CK、CK-MB水平均明显高于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组血清hs-CRP、CK、CK-MB水平比较（±s）

表2 两组血清hs-CRP、CK、CK-MB水平比较（±s）

项目　AMI组　　对照组　P Hs-CRP（mg/dL）　4.36±1.26　0.98±0.44　0.010 CK（U/L）　2848.48±590.79　198.61±21.52　0.009 CK-MB（U/L）　390.89±76.49　19±7.8　0.001

2.3 AMI组hs-CRP峰值与心肌梗死时间、CK-MB的关系

急性心肌梗死患者CK-MB峰值出现在急性心肌梗死发生24 h内，超敏C-反应蛋白水平在急性心肌梗死发生48 h内达高峰，AMI组血清hs-CRP峰值水平与急性心肌梗死时间呈正相关；AMI组超敏hs-CRP达峰值与对应CK-MB有良好相关性。见表3、4。

表3 AMI组血清hs-CRP峰值水平与急性心肌梗死时间关系（±s）

表3 AMI组血清hs-CRP峰值水平与急性心肌梗死时间关系（±s）

项目　hs-CRP达峰值时　　相关系数（r）　P hs-CRP（mg/dL）　3.968±0.419　0.452　0.000时间（h）　38.23±19.270

表4 AMI组超敏hs-CRP达峰值与对应CK-MB关系（±s）

表4 AMI组超敏hs-CRP达峰值与对应CK-MB关系（±s）

项目　hs-CRP达峰值时　　相关系数（r）　P hs-CRP（mg/dL）　3.968±0.419　-0.306　0.021 CK-MB（U/L）　114.790±16.065

3 讨 论

近年来，炎症与ACS的关系日益受到人们关注。炎性反应贯穿于动脉粥样硬化病变始终，对斑块稳定性及发展进程起到一定的影响作用［1］。C反应蛋白（CRP）与急性冠状动脉综合征（ACS）具有十分密切的关系。CRP发病之初立即升高，好转后立即恢复正常，且放疗、化疗及皮质激素治疗对该反应无影响作用。据相关研究证实，对于冠心病尤其是心肌梗死患者，感染在其发生、发展过程中产生一定的影响。动脉粥样斑块组织可见单核细胞，巨噬细胞与T淋巴细胞的浸润。相对于稳定性心绞痛患者，不稳定性心绞痛患者斑块内病变更为明显，在斑块破裂处尤其是肩角区，吞噬细胞相对更多。吞噬细胞可产生大量金属蛋白酶，对粥样斑块纤维帽成分产生分解作用，弱化纤维盖，容易导致斑块破裂的发生。对于冠心病患者，检查其血清中CRP含量为早期感染指标，对冠状动脉疾病的病变进程有一定预见效果，为临床治疗提供有效依据。本研究采用hs-CRP检测急性心肌梗死患者57例与正常人40名血清水平对比，结果显示，AMI组7天内血清hs-CRP与CK-MB均显著高于对照组（P＜0.05），提示急性心肌梗死能激发机体的炎症反应；AMI组WBC水平也明显高于对照组（P＜0.05），提示血清hs-CRP水平升高是急性心肌梗死患者血管内皮细胞受损的炎性反应的标志［2］。

80年代临床对急性心肌梗死的实验室检测以心肌酶作为诊断标准，90年代以来，心肌特异表达蛋白成了急性心肌梗死的实验室检测的重点。hs-CRP在正常情况下以微量形式存在于健康人血清中，由于CRP水平在健康人群中的参考范围较低，很难准确测定。而超敏CRP检测方法的开发和应用，为这一低度慢性炎症的发现提供了检测手段，hs-CRP具有较高的敏感性，因而可以检测出体内CRP的微小变化（最低检测浓度为0.1 mg/L）。本文对急性心肌梗死患者进行hs-CRP动态检测，结果显示，急性心肌梗死患者中hs-CRP水平在急性心肌梗死发生48 h内达高峰，与CK-MB峰值出现在心肌梗塞发生24 h内不同。表明急性心肌梗死发生后，hs-CRP与CK-MB有良好相关性，且当心肌酶恢复正常时，hs-CRP仍可作为诊断指标。

综上所述，hs-CRP在急性心肌梗死的发生、存在和预后的预测中有重要意义［3］。心肌梗死患者因心肌缺血缺氧，导致心肌损伤与炎症性细胞浸润，对机体造成刺激，进而产生CRP。本研究通过透射比浊法测定AMI患者血清CRP含量，同时进行动态观察。得出AMI患者于发病2～4 h血清CRP升高，且梗死面积与升高程度呈正相关，且随着患者病情的逐渐好转降至正常水平。因此，在ACS的二级预防中，除重视血压、血脂、血糖等危险因素外，还应关注患者的hs-CRP水平，血清CRP测定能为急性心肌梗死的临床诊断、治疗及病情预后提供有效依据。本研究患者资料仅57例，还有待进一步观察研究［4］。

［1］ 杨胜利,何秉贤.C反应蛋白与冠心病［J］.中华心血管病杂志,2001,29（3）:187-188.

［2］ 涂海健,谢志勇,林 华.超敏C反应蛋白检测在急性冠脉综合征诊断中的意义［J］.检验医学与临床杂志,2007, 4（12）:1145-1147.

［3］ 李 蕾,郭艳红,王贵松,等.超敏C反应蛋白对急诊经皮冠状动脉介入术后患者预后的预测价值［J］.中国微创外科杂志,2006,6（7）:483-485.

［4］ 杨振华.心肌损伤生化标志物的研究进展［J］.中华医学杂志,2000,80（3）:236.

本文编辑：孙春宇

R743.33

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ISSN.2095-6681.2015.29.070.02