刘雁 彭忠田

【摘要】近几年来手足口病在全球的发病率非常高，重症手足口病并发神经源性肺水肿（neurogenicpulmonaryedema，NPE）起病急，病情发展快，病死率较高。NPE与肺微血管内皮细胞凋亡有关。Bcl-2和Bax是Bcl-2家族中与细胞凋亡关系密切的两种基因，前者为抗凋亡基因，后者为促凋亡基因。Bcl-2、Bax的表达可能与NPE的发病有关。

【关键词】手足口病；神经源性肺水肿；肺微血管内皮细胞；Bcl-2；Bax

【中图分类号】R541.63【文献标识码】B【文章编号】1005-0019（2015）01-0024-01

【中图分类号】R762.21【文献标识码】B【文章编号】1005-0019（2015）01-0024-01

神经源性肺水肿是指在无原发性心、肺和肾等疾病的情况下，由颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的突发性颅内压增高而导致的急性肺水肿，又称中枢性肺水肿[1]。临床表现为起病急，早期出现呼吸衰竭，可伴有大量粉红色泡沫痰，心率增快，血压升高及双肺可闻及弥漫性湿性啰音。病程进展迅速，治疗困难，病死率高。1957年手足口病被首次报道，2008年手足口病再次在我国流行，其中部分重症患儿并发严重的神经源性肺水肿（neurogenicpulmonaryedema，NPE），病情进展凶险，治疗效果差，死亡率高达90%以上[2]。2011年日本学者Suzuki研究证实蛛网膜下腔出血时肺血管内皮细胞凋亡有利于NPE的形成[3]，提示肺微血管内皮细胞凋亡在NPE的形成中扮演着重要角色。因此，目前对肺微血管内皮细胞凋亡的调控成为神经源性肺水肿研究的热门领域。研究认为Bcl-2通过抑制线粒体膜上Bax介导的线粒体途径及细胞内质网内钙离子释放，直接或间接地影响细胞凋亡[4]。本文分别从Bcl-2和Bax分布与功能、肺微血管内皮细胞凋亡与NPE关系以及Bcl-2和Bax参与NPE发病的可能机制进行论述。……