张艺凡 何成诗 郞锦义等

摘要：放射性肺损伤是胸部恶性肿瘤患者接受放射治疗后，放射野内正常的肺组织发生的早期急性肺炎炎症反应，严重者后期容易转化为放射性肺纤维化。其不仅严重影响了患者的生活质量，甚至可导致患者死亡。放射性肺损伤的发病机制至今尚没有被完全认识。目前报道的相关机制有靶细胞学说、细胞因子学说、氧自由基产生过多学说、免疫反应学说。本文就以上学说展开的相关研究做一综述。

关键词：放射性肺损伤；发病机制；综述；细胞因子

中图分类号：R256.1文献标志码：A文章编号：1007-2349（2015）05-0081-03

放射治疗在胸部肿瘤的治疗中占有重要的地位。约70%的胸部肿瘤患者需要进行放射治疗。而肺是剂量限制性器官，极大地限制了对肿瘤的放疗剂量，并易造成肺的放射损伤。放射性肺损伤（radiation-induced pulmonary injury，RIPI）是指肺组织受放射线照射后出现的一系列病理变化，照射初期以渗出性炎症为主，6-12周后出现间质性肺炎，后逐渐发展为慢性炎症，部分患者最终形成肺纤维化乃至肺实变。放射性肺损伤的发生率国内外报道不一，约8.25%-58%[1]。

放射性肺损伤的发病机制至今尚没有被完全认识。20世纪50年代的研究多为病理形态学的观察；80年代主要集中于“关键靶细胞”的研究，近期关于细胞因子的研究居多，本文将相关机制归纳起来有以下几种学说。

1靶细胞学说

血管内皮细胞和肺泡Ⅱ型上皮细胞是放射线损伤肺脏的最重要的靶细胞。血管内皮细胞（VEC）是血管中……