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美多芭联合多巴胺受体激动剂治疗帕金森病的临床疗效

2015-07-05王晓雪刘欣欣许宏侠张峰菊商慧鲜

中国实用神经疾病杂志 2015年24期
关键词:激动剂多巴胺帕金森病

王晓雪 刘欣欣 许宏侠 张峰菊 郭 芬 商慧鲜

河南大学第一附属医院 开封 475000

美多芭联合多巴胺受体激动剂治疗帕金森病的临床疗效

王晓雪 刘欣欣 许宏侠 张峰菊 郭 芬 商慧鲜

河南大学第一附属医院 开封 475000

目的 评价美多芭联合多巴胺受体激动剂治疗帕金森病的临床疗效。方法 选取我院收治的帕金森病患者108例,随机分为观察组55例,采用美多芭联合多巴胺受体激动剂治疗,对照组53例,仅采用美多芭治疗,观察并比较2组临床疗效及帕金森综合评分量表(UPDRS)评分。结果 观察组临床疗效明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后UPDRSⅡ(日常活动)、UPDRSⅢ(运动功能)、UPDRSⅣ(治疗并发症)均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 美多芭联合多巴胺受体激动剂治疗帕金森病的临床疗效好,可有效提高患者日常活动及运动功能,降低并发症,值得临床推广。

帕金森病;美多芭;多巴胺受体激动剂

帕金森病是一种常见的老年性神经退行性疾病,患者主要表现为静止性震颤、肌肉强直、反应及动作迟缓等,严重影响老年患者的生活质量,临床对于帕金森病的治疗主要是使用美多芭等药物,初期疗效较好,但随着药物剂量的增加,其不良反应也随之增多[1]。近年来,我院通过对收治的病人进行分组研究,评价美多芭联合多巴胺受体激动剂治疗帕金森病的临床疗效,取得较好效果,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2012-03—2014-05我院收治的帕金森病患者108例,均经脑MRI扫描,明确诊断为帕金森病,症状与体征符合帕金森病诊断标准。108例患者随机分为2组。观察组55例,男29例,女26例;年龄(61.1±6.0)岁;UPDRSⅡ(16.90±3.46)分,UPDRSⅢ(35.17±5.54)分,UPDRSⅣ(0.36±0.05)分;Webster症状评分(17.6±3.2)分。对照组53例,男25例,女28例;年龄(62.3±5.1)岁;UPDRSⅡ(16.83±3.79)分,UPDRSⅢ(35.24±5.61)分,UPDRSⅣ(0.35±0.08)分;Webster症状评分(17.3±2.9)分。2组年龄、性别、UPDRS评分、Webster症状评分等比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。所有患者均知情同意,本研究通过本院伦理委员会批准。

1.2 方法 观察组给予美多芭(国药准字H10930198,上海罗氏制药)62.5mg/次,3次/d,治疗4周后每次剂量提升为125mg,1次/6h,普拉克索(国药准字H20110069,德国勃林格殷格翰)0.125mg/次,2次/d,4周后提升至0.25mg/次,3次/d。对照组给予与观察组相同的美多芭治疗。2组均于治疗12周后评价临床疗效。

1.3 疗效评价标准 Webster评分量表:共包括10个项目,每个项目评分0~3分,0~10分为轻度障碍,11~20分为中度障碍,21~30分为重度障碍;临床疗效:优:Webster症状评分降低75%以上;良:Webster症状评分降低50%~75%;差:Webster症状评分降低50%~75%;帕金森综合评分量表共分为精神行为情绪、日常活动、运动功能与治疗并发症4个部分,得分越高则疾病严重程度越高[2]。

1.4 统计学方法 采用SPSS 17.0统计软件进行分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,组间比较用t检验,计数资料以百分率(%)表示,采用卡方检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组临床疗效比较 观察组优29例(52.7%),良21例(38.2%),差5例(9.1%);对照组优18例(34.0%),良22例(41.5%)例,差13例(24.5%);2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。

2.2 2组治疗后UPDRS评分比较 观察组治疗后UPDRSⅡ、UPDRSⅢ、UPDRSⅣ均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。

3 讨论

帕金森病是神经内科的常见病症,其发病机制主要是由于中脑黑质致密部多巴胺能神经元受体变形消失,导致黑质-纹状体多巴胺能通路失效,引起多巴胺合成能力下降,间接增强了神经递质乙酰胆碱的兴奋性,从而造成患者出现静止性震颤、肌肉强直、动作迟缓等临床症状。目前对于帕金森病最为直接的治疗方法为补充大脑内多巴胺水平,通过使用美多芭等药物可以提高患者脑内多巴胺水平,临床疗效较好,但问题在于美多芭治疗5a后会出现一系列的并发症,如异动症、晨僵、开关现象等。有学者通过增加服药次数或改变药物种类来减少并发症的产生,效果并不理想,主要是由于美多芭等药物无法抑制黑质多巴胺能神经元受体进一步变形,发展至后期纹状体系统多巴胺脱羧酶活性丧失,无法将外源性左旋多巴转换为多巴胺,此时再使用美多芭等药物也无法起到提高脑内多巴胺水平的作用[3]。多巴胺受体激动剂可以直接刺激突触后膜的多巴胺受体,且其半衰期较长,发挥作用持久,不受纹状体系统影响。以往多巴胺受体激动剂仅作为美多芭等药物治疗失效后的替代药物进行使用,近年来,有国外学者指出,早期应用多巴胺受体激动剂可以起到保护和修复受损神经元的功能,还可以减少左旋多巴用量,延缓疾病的发展[4]。本研究观察组联合使用美多芭与多巴胺受体激动剂,其临床疗效优良率为90.9%,而单独使用美多芭的对照组其优良率仅为75.5%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组日常活动与运动能力改善情况均明显优于对照组,且由于观察组使用的多巴胺受体激动剂有一定的保护黑质-纹状体神经元作用,其治疗并发症的发生情况也低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

综上所述,美多芭联合多巴胺受体激动剂治疗帕金森病的临床疗效好,能有效提高患者日常活动及运动功能,降低治疗并发症,值得在临床推广。

表1 2组治疗后UPDRS评分比较 (±s)

表1 2组治疗后UPDRS评分比较 (±s)

组别n UPDRSⅡUPDRSⅢUPDRSⅣ观察组55 12.57±3.19 26.12±5.51 0.09±0.01对照组53 13.99±1.37 28.53±2.11 0.48±0.13 t值2.0451 2.0423 14.9558 P值<0.05<0.05<0.05

[1] 秦斌,曾湘豫,蒋雨平,等.美多巴单用及与多巴胺受体激动剂合用治疗帕金森病的临床疗效观察[J].中华神经科杂志,2002,35(5):33-36.

[2] 孙爽,赵丽波.多巴胺受体激动剂普拉克索治疗帕金森氏病的疗效分析[J].中外医疗,2014,33(27):141-142.

[3] 王占芬,刘文焕,贺娜,等.多巴丝肼联合多巴胺受体激动剂治疗帕金森病的疗效观察[J].中国实用神经疾病杂志,2014,17(22):59;104.

[4] Brichta L,Greengard P,Flajolet M.Advances in the pharmacological treatment of Parkinson's disease:targeting neurotransmitter systems[J].Trends Neurosci,2013,36(9):543-554.

(收稿2015-03-12)

R742.5

B

1673-5110(2015)24-0122-02

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